23岁男性，因“口干、多饮、多尿、消瘦2年，恶心、呕吐3天”入院。经过相关检查，入院
诊断为
糖尿病、
糖尿病酮症酸中毒，但经过治疗后患者仍诉不适，复查一指标才惊觉漏诊了……
一、病例简介
(一)基本资料
患者，男，23岁。
(二)主诉、现病史及既往史
主因“口干、多饮、多尿、消瘦2年，恶心、呕吐3天”入院。
现病史：患者2年前无明显诱因出现口干、多饮，每日饮水2000～3000ml，尿量增多，每日约2500ml，多食，易饥，消瘦明显，体重下降5kg，多次检测空腹血糖波动于12～16mmol/L，于外院
诊断为“
糖尿病”，间断使用“门冬胰岛素30注射液早18U、晚12U餐前皮下注射”，血糖控制不达标，空腹血糖波动于8～12mmol/L，餐后2小时血糖波动于10～20mmol/L。1周前，患者受凉后出现鼻塞、流涕、咽痛，无畏寒发热，自行口服“复方氨酚烷胺胶囊”治疗后症状好转。3天前，患者感恶心，呕吐数次，呕吐物为
胃内容物，无呕血黑便，肢体明显乏力，口干、多饮症状加重，于当地门诊“输液”治疗，症状未见好转，渐出现肌肉酸痛，精神萎靡，遂转院。检查发现：尿酮体3+，尿葡萄糖3+，尿潜血2+，尿蛋白+，血钾4.2mmol/L，血钠131.3mmol/L，血氯82.5mmol/L，血钙1.9mmol/L，血清磷1.5mmol/L，二氧化碳结合力小于5.0mmol/L，血糖大于38.86mmol/L，急诊收入院进一步诊治。
既往史：否认酗酒、特殊药物服用史、结缔组织病史及遗传病病史。否认食物、药物过敏史。
(三)入院查体
体温36.8℃，脉搏90次/分，呼吸24次/分，血压110/70mmHg，体重指数(BMI)20.3kg/m2，神志清楚，急性面容，烦躁不安，深大呼吸，双肺未闻及干湿性啰音，心率90次/分，律齐，未闻及病理性杂音，腹软，肝脾肋下未及，全腹无压痛及反跳痛，双下肢无水肿，四肢肌力Ⅴ级，肌张力正常，双下肢多处肌肉压痛阳性，生理反射存在，病理反射未引出。
(四)辅助检查
血白细胞计数10.81×1012/L，中性粒细胞76.8%，pH 6.95，二氧化碳分压19mmHg，碳酸氢根4.2mmol/L，碱剩余－27.9mmHg，氧分压140mmHg(吸氧后)，血氧饱和度96%，乳酸4.5mmol/L，血酮体5.6mmol/L，谷丙转氨酶39.1mmol/L，谷草转氨酶50.0mmol/L，肌酐161.37μmol/L，尿素氮14.7mmol/L，肌酸激酶2441.8U/L，乳酸脱氢酶596.0U/L，肌酸激酶同工酶133.2U/L，肌钙蛋白I定性(－)，抗核抗体、ENA抗体谱均(－)，胸片、心电图及腹部彩超均未见明显异常。
(五)入院诊断
糖尿病；糖尿病酮症酸中毒。
入院后给予患者小剂量胰岛素静脉滴注维持降糖、补液、纠正内环境及电解质紊乱、抑酸保
胃等治疗。2天后患者复查尿酮体转阴，血肌酐恢复正常，代谢性酸中毒纠正，血乳酸恢复正常，血糖维持在10.0～14.0mmol/L。但患者仍诉双下肢乏力、酸痛，双下肢多肌群压痛(+)，复查肌酸激酶2203.1U/L，考虑糖尿病酮症酸中毒合并横纹肌溶解，给予胰岛素维持血糖、大量补液、碱化尿液、支持治疗。一周后患者复查肌酸激酶316.5U/L，肌电图检查未见明显异常，患者诉乏力症状好转，无肌肉酸痛，触痛。
二、病例剖析
横纹肌溶解(rhabdomyolysis，RM)是指各种原因引起的横纹肌细胞受损、溶解，从而使细胞膜的完整性发生改变，肌细胞内容物包括钾、磷酸盐、肌红蛋白、肌酸激酶和尿酸释放进入细胞外液及
血液循环，引起体内电解质紊乱，诱发和加重代谢性酸中毒、凝血功能障碍、急性肾衰竭等一系列
临床综合征。横纹肌溶解的病因较为复杂，可分为非创伤性和创伤性两大类。
临床实践中80%以上的横纹肌溶解由非创伤性因素引起，常见的原因包括药物和毒性物质、酗酒、肌肉过度活动、体温过高、
感染、结缔组织病、代谢性和内分泌疾病和遗传性疾病，而由糖尿病酮症酸中毒引起者较为少见，且病情多危重，主要表现为肌肉疼痛、乏力、肿胀、肌肉触痛、棕色尿，血清肌酸激酶明显升高、肌肉活检可见非特异性炎症或肌纤维坏死。但是，临床工作中大部分病例并非如此典型。糖尿病酮症酸中毒从能量和代谢两个角度破坏了骨骼肌细胞结构及功能的完整性，可诱发横纹肌溶解症的发生。一方面，糖尿病酮症酸中毒时高血糖、高渗等多种原因导致机体严重失水、血容量减少，骨骼肌局部组织缺氧，ATP生产不足；并且糖尿病酮症酸中毒期间机体处于高分解状态，增加了氧耗，加重了能量供应障碍，而钠-钾泵功能的正常运转依赖充足的ATP供给，多种因素造成的骨骼肌细胞膜钠-钾泵的衰竭最终导致细胞溶解。另一方面，糖尿病酮症酸中毒的高糖毒性可激活骨骼肌细胞内的醛糖还原酶，使山梨醇和果糖产生增多，骨骼肌细胞内渗透压增高，引起渗透性细胞肿胀；而且糖尿病酮症酸中毒引起电解质代谢紊乱可直接影响骨骼肌细胞的膜电位，钠和水渗入细胞内并蓄积，引起细胞水肿，导致细胞破坏和溶解。糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者的一种急性并发症，起病急骤，合并严重的代谢紊乱状态，容易并发横纹肌溶解；而横纹肌溶解可进一步加重代谢紊乱，导致高钾血症、心律失常、高尿酸血症、肌红蛋白尿，损害肾小管，甚至引起急性肾衰竭，增加糖尿病酮症酸中毒患者的死亡率。因此，提高对横纹肌溶解的认识，将血清肌酸激酶作为糖尿病酮症酸中毒患者急症抢救时的常规检测指标，做到早期诊治，是横纹肌溶解治疗和避免急性肾衰竭等严重并发症的关键。
横纹肌溶解治疗的关键在于早期去除诱因，减少进一步肌损伤，
预防相关并发症的发生和加重。此病一旦明确诊断，即应及早补液、碱化尿液治疗，促进肌红蛋白和代谢性废物从尿液中清除。补液应以静脉补液为主，首选等渗盐水，起始可达10L/d，尿量维持在200～300ml/h；同时使用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒、碱化尿液，使尿液pH维持在6.5～7.0。横纹肌溶解常见的并发症为急性肾衰竭，一旦发现合并急性肾衰竭的患者，应尽早进行
血液透析治疗，清除肌红蛋白、炎症因子等有毒物质，促进内环境稳定，避免肾功能进一步恶化。本例患者因糖尿病酮症酸中毒诱发横纹肌溶解，经积极纠正代谢性酸中毒、电解质紊乱，及时大量补液、碱化尿液后，症状好转，肌酸激酶明显下降。
本例患者有糖尿病基础疾病，无外伤病史，诉双下肢乏力、酸痛，双下肢多肌群压痛(+)；入院后查血清肌酸激酶持续升高，大于正常值10倍以上；虽未检测尿肌红蛋白，但患者入院时尿潜血++、尿蛋白+，并在肌酸激酶下降后消失，提示存在肌红蛋白尿，符合非创伤性横纹肌溶解的诊断标准。患者ALT、AST在正常范围内，可排除肝脏病变引起的肌酶升高；心电图未见异常，肌钙蛋白I(－)，可排除无痛性
心肌梗死；无结缔组织病病史，抗核抗体、ENA抗体谱均(－)，可排除结缔组织病引起肌损伤；无他汀和贝特等特殊药物服用史，可排除药源性肌酶升高；患者入院前有恶心、呕吐病史3天，血气分析提示代谢性酸中毒，尿酮体+++，提示为糖尿病酮症酸中毒合并横纹肌溶解症。患者经过胰岛素维持血糖、纠正内环境紊乱、补液、碱化尿液等治疗后，症状体征好转，肌酸激酶明显下降。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病急性并发症之一，病情危重，目前，即使在大型综合性医院，DKA的病死率仍达5%，在老年、存在昏迷和低血压状态时预后更差。现在临床上DKA有成熟的治疗手段，早期干预效果好。因此及早正确的诊断，是治愈DKA的关键。但是其临床表现多样化，且常被诱发因素所掩盖，加之部分患者无糖尿病既往史，易出现误诊和漏诊，不能及时治疗而致病情恶化，导致严重后果。
出现误诊漏诊的原因主要有：
1、患者急诊时无典型的糖尿病酮症酸中毒的症状、体征，如无明显的多饮、多尿、消瘦、乏力等症状，无明显脱水征和深大呼吸、呼气时伴有烂苹果味等，导致接诊医师不易想到DKA的可能。
2、主诊医生非内分泌专科医生，缺乏跨科知识，诊断思维局限。对糖尿病酮症酸中毒缺乏足够认识和警惕，尤其对青少年初发1型糖尿病及老年2型糖尿病合并酮症酸中毒警惕性不高。
3、病史采集及体格检查不详细，未注意到糖尿病酮症酸中毒相关的蛛丝马迹，特别是既往无糖尿病病史者，更容易忽略相关检查，导致漏诊或误诊。
4、主诊医生临床上对患者的症状体征缺乏发散性思维，没有综合分析判断，易主观臆断，先入为主，造成头痛医头，脚痛医脚。缺乏对临床资料全面综合分析是造成误诊误治的关键因素。
5、对临床上诊断不明确的患者，没有及时充分利用血糖、尿生化等检查化验给予确诊的相应支持。
临床工作中，为减少DKA的误诊漏诊，提高该病的诊断准确率，必须注意以下几点：
1．重视病史采集
1958年Malney就强调：“诊断70%依靠病史，20%依靠物理检查，仅10%依靠特殊检查。”病史决定查体和思维方向，对危重急诊患者，询问病史既要有重点又要有广度与深度，同时勿以自己的意愿引导患者造成病史诉说的不客观。详细客观采集并缜密分析是诊断的关键。
2、重视体格检查
体检是诊断疾病不可缺少的步骤，是病史的验证与补充，这项基本功的掌握对提高医疗质量有十分重要的意义。既要从头到脚系统地检查，更要围绕病史与体检所见进行重点与追踪检查。为使检查准确、细致与全面，为防止失误，可以系统地、反复地检查，以排除因体位、空腹、饱餐、排便、排尿前后等因素的影响，也可以参照器械或辅助检查的结果，再行检查，还可以在别人检查所见后自己再去检查以比较结果，更需要在病情变化时反复系统检查，不仅可以大大减少误诊的可能，也是一个锻炼和提高体检基本功的好方法。
3、重视动态观察
对临床表现不典型而一时难以确诊或临床治疗效果不明显的病例，应严密观察病情变化，反复查体，动态检查，不断更新思维，扩展思路，尽快明确诊断。
4、重视拓展、提高自身业务
急诊患者有其特殊性，要求能尽快明确诊断取得疗效，故对急诊科医师提出更高的要求。作为急诊医师，须加强学习，善于总结，不断完善全科知识，开阔视野，才能尽量减少误诊漏诊。
为迅速确定诊断、判断严重程度、寻找诱因，应重点询问病史和查体，特别注意患者的意识状态、呼吸频率及强度、呼出气体气味、脱水程度、心脏及肾脏的功能状态、有无
感染等应激状态等，并同步进行相关实验室检查。对于该病例，全科医生还须特别留意患者的精神和神志状况，防止其病情进展出现意识障碍。
总之，DKA的诊断并不困难，关键在于医生要想到该病的可能，特别是对于本病例这种症状不典型的患者，更要提高警惕性。应特别留意某些发病急骤的1型糖尿病患者，切勿将其误诊为急性感染或急腹症。此外，还有部分2型糖尿病患者起病隐蔽，病后多年未被诊断，但也可能因各种诱因发作DKA。此时，不要因患者无糖尿病病史而完全排除DKA可能。对于无糖尿病病史者，一定要检查血糖。
来源：危重症病例剖析
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