Cell Death Differ+Cardiovasc Res：发现血小板寿命与功能调控新机制

Tags: 血小板 FUNDC2 PIP3 作者：MedSci 更新：2019-02-13

近日，北京大学分子医学研究所马淇博士与合作者分别在Cell Death and Differentation(CDD)和Cardiovascular Research(CVR)上发表最新研究成果，鉴定了一个调控血小板寿命和功能的新分子，并研究了其调控机制。

血小板对机体的止血功能和血栓形成至关重要，主要由骨髓中巨核细胞脱落的胞浆碎片组成。线粒体作为细胞中能量供应的细胞器，兼具信号转导中心的双重功能，因此，线粒体对于血小板这类没有细胞核的细胞尤为重要。

作者首先鉴定了一个全新的线粒体蛋白FUNDC2。实验证实FUNDC2定位在线粒体外膜，其N端的功能域可以特异性的结合磷脂酰肌醇三磷酸（PIP3）。FUNDC2招募PIP3在线粒体上富集，并激活线粒体上的AKT信号通路。进一步的研究发现FUNDC2通过AKT调控血小板的凋亡和寿命，兼具调控血小板聚集的功能。FUNDC2敲除的小鼠表现出血小板数量减少和血小板功能缺陷，在凝血和血栓形成中均有障碍。

此项研究拓展了血小板功能调控领域的研究方向，并为针对血小板的药物开发和治疗提供了新的视野。

线粒体蛋白FUNDC2调控血小板寿命与功能的分子机制：(1)FUNDC2调控血小板生存的信号通路；(2)FUNDC2激活血小板的信号通路。

原始出处：

1.Ma Q，et al.Mitochondrial PIP3-binding protein FUNDC2 supports platelet survival via AKT signaling pathway.Cell Death Differ. 2019 Jan；26(2)：321-331.

2.Ma Q，et al.FUNDC2 regulates platelet activation through AKT/GSK-3β/cGMP axis.Cardiovasc Res. 2018 Dec 21.

来源：北京大学

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