盘点：鼻炎的分子机制进展

Tags: 鼻炎分子机制作者：AlexYang 更新：2019-06-23

【1】EBioMedicine：IL-2响应的减少与总lgE水平提高和过敏性鼻炎的加重相关

自身免疫和过敏与调节T细胞（Tregs）数目的减少和低水平的白介素-2（IL-2）相关。最近，有研究人员调查了在童年早期，是否病原气道细菌刺激外周血单核细胞（PBMCs）而释放的IL-2与过敏结果的发展相关。

研究人员从331名6月大的婴幼儿中分离了PBMCs细胞，之后在体外利用流感嗜血杆菌、卡他拉氏杆菌和肺炎链球菌对PBMCs细胞进行刺激。之后，利用电化学荧光免疫反应对各种细胞因子（IL-2， IL-10， IFN-γ， TNF-α， IL-5， IL-13和IL-17A）水平进行了测量。研究发现，对流感嗜血杆菌（p=0.011）和卡他拉氏杆菌（p=0.027）刺激后IL-2响应的减弱与总lgE在7岁时水平的提高相关，并且该结果在一个多变量PCA模型（包括所有细胞因子测量（PC2， p=0.032））中得到了进一步的确定。另外，IL-2的减少和IL-5的提高与过敏性鼻炎风险的增加相关（PC3，p=0.038）。研究人员并没有发现与过敏性敏感发展的相关性。

最后，研究人员指出，6个月大时PBMCs对常见致病气道细菌IL-2响应的减少与7岁时总lgE的提高和过敏性鼻炎的加重相关。他们的研究表明了早期Tregs活性的抑制也许预示着过敏的起始。

【2】Hum Cell：ADRB2能够抑制miR-15a-5p调控的IL-13诱导的过敏性鼻炎炎症细胞因子

过敏性鼻炎（AR）是一种常见的过敏性疾病，给患者带来很多的麻烦。鼻粘膜上皮细胞（NECs）是最外层的吸入保护层，在AR过敏反应中具有重要的作用。β肾上腺素能受体2（ADRB2）在炎症响应中是一个重要的基因，最近这些年已经成为了AR发展和治疗的关注焦点。miR-15a-5p已被证明参与了AR免疫响应，并且是ADRB2的上游调控因子。

最近，有研究人员发现，ADRB2在AR患者的鼻粘膜中高表达，并且与IL-13的刺激呈现正相关关系，ADRB2的敲除能够抑制IL-13诱导的GM-CSF、嗜酸细胞活化趋化因子和MUC5AC在NECs中的表达。另外，ADRB2可以直接被miR-15a-5p靶定，且miR-15a-5p能够抑制IL-13诱导的GM-CSF、嗜酸细胞活化趋化因子和MUC5AC在NECs中的表达。ADRB2还能调控miR-15a-5p对鼻上皮免疫响应的调节。

最后，研究人员指出，miR-15a-5p能够负调控ADRB2，也能够抑制IL-13诱导的鼻上皮炎症响应。

【3】Exp Physiol：卵清蛋白诱导的过敏性鼻炎中的MiR-199-3p/Dnmt3a/STAT3信号通路研究

之前的研究阐释了表观遗传修饰在过敏性鼻炎（AR）中的作用，尤其是DNA甲基化。然而，详细的机制仍旧不清楚。

最近，有研究人员利用卵清蛋白诱导的AR小鼠探索了上述详细机制，并且利用行为评分、组胺和其他炎症因子来确定建模是否成功。另外，还利用实时定量、蛋白免疫印迹和亚硫酸氢盐测序PCR（BSP）的双报告子试验检测了相关基因和蛋白的表达、甲基化情况和靶标情况。研究发现，行为评分和分子标记均表明建模成功。Dnmt3a表达减少，Stat3启动子持续低甲基化且STAT3表达量提高，从而导致lgE和其他炎症因子表达量提高。研究人员预测了Dnmt3a 3'-UTR的microRNA，并通过双报告子试验进行了确定。miR-199-3p拮抗剂能够明显的减弱AR的症状。

最后，研究人员指出，miR-199-3p/Dnmt3a/STAT3信号途径能够参与了OVA诱导的AR，并且miR-199-3p拮抗剂同样能够减弱症状。

【4】Rhinology：鼻腔分泌物中的特异性免疫球蛋白E可用于局部过敏性鼻炎的诊断

最近，有研究人员在局部过敏性鼻炎（LAR）中详细调查了血清特异性免疫球蛋白E（slgE）和鼻过敏原激活测试（NAPT）的诊断价值。

研究是一个前瞻性的单中心研究，总共包括了212名慢性鼻炎患者。其中73名患者为血清lgE阴性和局部嗜酸性粒细胞阳性。10名健康参与者为对照。所有的参与者完成了相关的调查问卷，并利用视觉模拟评分、血清slgE测试和NAPT对相关情况进行了评估。研究发现，14名患者具有阳性的局部slgE结果。与对照相比，12名患者具有显著更高的局部slgE水平，且NAPT结果为阳性。VAS评分、鼻气道阻力和局部slgE、ECP、组胺和白三烯C4水平在NAPT后均显著增加。另外，slgE对LAR诊断的敏感度、特异性和诊断准确度分别为91.7%。

最后，研究人员指出，鼻腔分泌物中局部slgE水平的测量时LAR的一种可靠的和有效的诊断方法。

来源：MedSci原创

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