来自加州大学洛杉矶分校的研究人员发现心脏中一些疤痕形成细胞，也就是成纤维细胞fibroblasts能转变成具有血管形成能力的内皮细胞（endothelial cells）。这一发现指出增加心脏中的血管数目将能提升其损伤后的愈合能力，这将有助于研发心脏病患者的新治疗方法。
在这项小鼠实验研究中，研究人员也发现了一种能促进这种机制，改善心脏病发作后修复进程的药物。
这项研究发表在10月15日的Nature杂志上。
领导这一研究的是加州大学洛杉矶分校心脏病学医学系助理教授Arjun Deb博士，他表示，逆转或者阻止疤痕组织形成是心血管内科的主要挑战之一。
“我们都知道，增加心脏病发作后受损心脏的血管数目，能够提高其治愈能力，”Deb博士说，“而且心脏里的疤痕组织也与较差预后相关。临床证据表明如果心脏中疤痕组织越多，患者情况越糟。我们的研究结果指出了可以改变心脏中的疤痕形成组织，将其转变为血管形成细胞，这也许在未来能作为心脏修复的一种更好的方法。”
心脏病依然是目前美国造成死亡的首要原因，每一年大约有720,000 个美国人患上心脏病，这大约是每隔30 秒就出现一个，同时还有约380,000 人死于心脏病发作。
心脏病发作通常是由于心脏血管中血流突然堵塞造成的，造成心肌细胞无法收到充足的血液，导致死亡，成为了没有功能的疤痕组织，这个过程就叫做纤维化（fibrosis）。一旦疤痕形成，就会在我们一生当中保留下来。
几年前，Deb和他的同事分析了成纤维细胞和血管形成细胞之间的相互作用，后者也称为内皮细胞，在受损心脏附近出现。研究人员标记了小鼠的疤痕形成细胞，发现在心脏的受损区域中许多成纤维细胞转变成了内皮细胞，直接供给给血管形成，这个现象被研究人员称为间质-内皮转化（mesenchymal-endothelial，MEndoT）。
研究人员还发现了一种能调控这一过程的分子机制，指出这种小分子能减少疤痕组织形成，帮助心脏更完整的修复。因此他们计划在其他模型中进行相似分子的检验，希望能确定这种方法是否能用于心脏病患者。
“不同器官损伤后，疤痕组织的形成过程具有显著的相似性，”Deb说，“我们希望这种方法同样也能用于其他器官的疤痕组织治疗。”
Ubil E1, Duan J2, Pillai IC2, Rosa-Garrido M3, Wu Y4, Bargiacchi F5, Lu Y2, Stanbouly S2, Huang J2, Rojas M6, Vondriska TM7, Stefani E8, Deb A2.
Mesenchymal-endothelial transition contributes to cardiac neovascularization.Nature. 2014 Oct 15. doi: 10.1038/nature13839. [Epub ahead of print]
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