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病例讨论 | 低EF值心衰患者胆囊切除术的麻醉管理

Tags: 麻醉   胆囊切除术      更新:2022-01-19

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急性胆囊炎

急性胆囊炎与胆囊结石的关系

急性胆囊炎急性胆囊炎(acute cholecystitis是胆道疾病中最常见的急腹症。 由结石、肿瘤、蛔虫、胆囊扭转和胆囊管狭窄引起的胆囊颈或胆囊管梗阻及细菌感染是急性胆囊炎的主要病因。

急性胆囊炎的手术指征

①胆囊坏疽及穿孔,并发弥漫性腹膜炎者;

②急性胆囊炎反复急性发作,诊断明确者;

③经积极内科治疗,病情继续发展并恶化者;

④无手术禁忌证,且能耐受手术者

当时病人的WBC?白蛋白:36.2g/L, AST:52U/L, 乳酸脱氢酶:297U/L,总胆红素:35.6umol/L, 葡萄糖:9.21mmol/L,说明什么?

WBC:   23.05*109(2.19)→5.56*109(3.4)

Ast      52U/L→ 20U/L

乳酸脱氢酶  297U/L

总胆红素    35.6umol/L → 16.3umol/L 

乳酸脱氢酶 LDH 100-240 IU/L几乎存在于所有组织中,以肝、肾、心肌、骨骼肌、胰腺和肺中为最多。测定此酶常用于对心梗、肝病和某些恶性肿瘤的辅助诊断。

AST谷草转氨酶 心肌肝脏骨骼肌肾脏

说明引起肝功能损害:一是直接波及肝组织, 引起肝细胞功能障碍;二是通过肝外胆管上行引起肝脏感染,感染时,人体应激分泌各种激素儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素等使血糖升高。

当时不做手术的原因是什么?

患者心衰,感染严重,不能耐受手术

(患者入院时,ntprobnp3955,EF=28%,肌钙蛋白0.05,炎性指标高,心内科会诊,肺部听诊啰音,慢性心衰急性加重状态,不能耐受手术)

BNP 主要由心室肌细胞合成和分泌,在心室负荷过重或扩张时增加,因此可用来反映心室功能改变。

BNP利钠肽的主要生理作用包括:增加尿钠排出量和尿量,扩张血管,抗细胞增殖,对抗内皮素和肾素血管紧张素醛固酮系统等

在心内科住院期间是怎样对胆囊炎进行治疗和随访?

入院后即进行超声引导下经皮经肝胆囊置管引流术,应用哌拉西林他唑巴坦抗炎(哌拉西林他唑巴坦是含β内酰胺酶抑制剂的复合制剂,能够渗入胆囊壁)

假如这个病人在心内科治疗期间,发生急性病变,麻醉管理的方法是什么?

急性病变可能会出现急性化脓性梗阻性胆管炎(aosc) 必须及时手术;胆管梗阻和细菌感染,导致胆管内压力增高,肝脏胆血屏障受损,大量细菌毒素入血循环,造成以肝胆系统病损为主,合并多脏器损害全身严重感染性疾病;腹痛、寒战及发热、黄疸等charcot三联征;胆血反流和胆道感染;脓毒症的病理生理的核心为机体免疫和炎症反应失衡致使机体血管内皮屏障功能障碍、组织水肿、低血压、红细胞携氧功能下降和微循环血栓形成等,最终引起组织有效灌注不足,细胞氧代谢障碍,单个或多个组织脏器功能损伤

脓毒症休克+心衰+冠心病麻醉

ASA评级和困难气道评估,重点关注饱胃、组织氧合、内环境平衡等,积极做好危急重症预案。

循环系统评估重点关注患者的容量状况、心脏功能、组织灌注和血管张力,评估患者是否存在早期的休克和内毒素对心脏功能的抑制。急性呼吸窘迫综合症(Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS)是脓毒症患者常并发的急性呼吸功能损伤,PaO2/FiO2评估患者的氧合状况是不能忽略的,必要时加做影像学检查包括床旁胸片、胸部CT以及肺部超声等。血红蛋白水平建议结合乳酸等指标,放宽红细胞输注标准。必要时采用血栓弹力图等手段动态监测凝血功能变化,评判机体凝血和纤溶系统功能状态,并对症处理。术前应常规评判是否存在神经功能的损伤,有助于术后苏醒和谵妄的防治。

术前应常规开放至少2路静脉通道并建立有创动脉压监测,备好输液微泵及去甲肾上腺素、肾上腺素、血管加压素、多巴胺、多巴酚丁胺等血管活性药物,早期开展血乳酸等目标导向的液体复苏。采用30ml/kg的晶体液,纠正低血压和高乳酸水平,联合应用血管活性药物维持MAP≥65mmHg。考虑到脓毒症患者可能并发心脏功能的抑制,在条件允许时,应行心脏超声检查、或PiCCO监测,指导输液以及血管活性药物使用。对于术前存在电解质异常的患者,尤其是高血钾(血钾>5.5 mmol/L),可予以葡萄糖复合胰岛素、钙剂(包括氯化钙和葡萄糖酸钙等)治疗;高血钾合并酸中毒(pH值<7.15)患者,给予静脉输注碳酸氢钠,纠正酸中毒;少尿合并液体负荷过多伴血钾升高患者可给予呋塞米利尿治疗;对于严重肾功能不全、肾脏衰竭患者,术前可行连续肾脏替代治疗(Continuous Renal Replacement Therapy, CRRT),同时应特别关注肝素化对凝血功能的影响,建议肝素化24 h内不宜行有创操作治疗,必须手术时建议查ACT,必要时给予鱼精蛋白拮抗肝素。脓毒症可引起神经-内分泌功能异常,交感神经兴奋,从而导致糖代谢和脂代谢异常。术前应当予以血糖监测,合理使用胰岛素治疗,建议血糖应维持在相对较高的水平(<10 mmol/L)。

麻醉药物选择要兼顾肝脏的代谢功能异常和损伤的加重。麻醉诱导阶段应采用滴定法给药,尽量减少对血流动力学的影响。

术中推荐采用肺保护性通气策略,避免机械通气相关性肺损伤,包括使用小潮气量(6~8 ml/kg)、PEEP和肺复张策略等通气策略

感染性休克——外周血管阻力降低,扩容?缩血管?-缩血管

心衰——强心?利尿?扩血管?-强心

感染性休克合并心功能不全:重点处理低外周血管阻力、低心排

两周后要行腔镜胆囊手术的指征?这是时候的炎症控制的状况,生命体征稳定吗?

对于不适合进行手术治疗的ACC患者,推荐进行胆囊引流术。在降低围手术期风险后延迟腹腔镜胆囊切除术,以减少ACC复发或胆结石相关疾病患者再次入院。对于不适合手术的患者,推荐在保守治疗或胆囊引流术1~3个月后,再次评估患者的全身状态和胆囊炎症情况,符合手术条件者行胆囊切除术(《世界急诊外科学会WSES指南》《急性胆道系统感染的诊断和治疗指南(2021版)》)

白细胞5.56*109   pct (降钙素原)0.17ng/L  crp3.35mg/L 体温正常 生命体征稳定

既往史 

冠心病:当年发生心梗的原因和并发症,支架对心功能的改善?4年前放了支架以后的EF?平时有心绞痛,活动限制?目前的心脏治疗用药?

糖尿病患者合并高血压是诱发冠心病的危险因素,糖尿病病人脂质代谢紊乱,容易促使脂质浸润血管壁,容易促进动脉硬化,高血糖本身可招致血管壁及血管内皮损害,容易促使冠状动脉内膜粥样斑块形成。

当年发生心梗的诱因未采集到

心梗并发症:心衰 心律失常

支架植入术后EF值 不清楚

活动量很小,脑梗后遗症活动不便,认知功能障碍,房间内走动,10米左右

目前服用阿司匹林 100mgqd 阿托伐他汀

高血压:原因,控制有效?怎样随访高血压相关的并发症?

动脉粥样硬化  原发性高血压 控制在130-160/70-90mmhg

并发症:心梗 心衰 脑梗 高血压肾病、眼病

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糖尿病:是I型还是II 型?20年是否有糖尿病相关的并发症?怎样来理解胰岛素依赖性的糖尿病?

II型糖尿病

大血管:脑梗 心梗 动脉硬化  微血管:糖尿病肾病?糖尿病视网膜病变?

1型糖尿病,又名胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)或青少年糖尿病,易出现糖尿病酮症酸中毒(DKA)。常常在35岁以前发病,占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是依赖胰岛素治疗的,发病开始就需使用胰岛素治疗,并且终身使用。原因在于1型糖尿病病友体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏,从而完全失去了产生胰岛素的功能。;I型糖尿病一直被描述成一种自身免疫疾病——身体的免疫系统攻击胰腺中的胰岛细胞,并最终破坏它们制造胰岛素的能力

怎样来理解这个病人的过去病史:糖尿病20年且发生了胰岛素依赖; 冠心病20年还放了支架;高血压10年一个药就能控制; 脑梗5年长期服用他汀和阿司匹林

高血压糖尿病是脑梗心梗的危险因素。

糖尿病病人脂质代谢紊乱,容易促使脂质浸润血管壁,容易促进动脉硬化,高血糖本身可招致血管壁及血管内皮损害,容易促使冠状动脉内膜粥样斑块形成。

糖尿病合并高血压患者,首选ARB/ACEI,对糖代谢有益,有良好的靶器官保护作用。不能耐受时,选择CCB,诺和灵30 包含短效胰岛素和中效胰岛素,每日每公斤体重0.3-1.0U。

患二型糖尿病患者早期可能只存在胰岛素的抵抗,胰岛并不缺乏,只是发挥作用差了,大多数患者可通过合理的口服药物来控制血糖,但是随着病程的延长,患者胰岛功能逐渐下降,出现胰岛素分泌不足,部分药物失效,这时就可能需要注射胰岛素。

他汀 降血脂 稳定斑块,预防卒中

左旋氨氯地平:阻滞心肌和血管平 滑肌细胞外钙离子经细胞膜的钙离子通道(慢通道)进入细胞。本品直接舒张血管平滑肌,具有抗高血压作用。扩张外周小动脉,使外周阻力(后负荷)降低,从而使心肌的耗能和氧需求减 少;扩张正常和缺血区的冠状动脉及冠状小动脉,使冠状动脉痉挛(变异型心绞痛)病人心肌供氧增加

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入住心内科的主要原因

慢性心衰急性加重,低EF, 心律失常,心肌缺血,心肌梗死,其他?

慢性心衰急性加重,低EF, 心律失常,心肌缺血

TTE发现EF28%,这是新发现还是慢性的低EF?如果是新发生的,那引起的原因有哪些?

慢性的低EF,感染引起的心衰加重

入院时有心律失常: 心电图的表现和诊断?是慢性的还是急性的? 如果是这次入院发生的,那引发的原因大概是什么?

动态心电图:房性早搏741次,单发房早676次,二联律13阵,四联律1阵;多源室性早搏9401次,单发室早7408次,成对现象704阵,短阵室性心动过速55阵,二联律24阵,三联律60阵,四联律44阵。慢性的,这次可能由于感染高代谢心肌耗氧增加而加重

入院时发现严重的心肌酶和乳酸升高,主要原因是什么?后来快速降低了,是自然的转归还是医疗介入?

入院心肌酶增高,乳酸脱氢酶高,乳酸未查,心力衰竭引起肝淤血和感染引起的心肌酶升高 感染控制心衰减轻后降低

1. 乳酸脱氢酶 LDH 100-240 IU/L

几乎存在于所有组织中,以肝、肾、心肌、骨骼肌、胰腺和肺中为最多。测定此酶常用于对心梗、肝病和某些恶性肿瘤的辅助诊断

2. 谷草转氨酶 AST 0-40 IU/L

3. 磷酸肌酸激酶 CK 24-194 IU/L广泛存在于各种组织中,与三磷酸腺苷(ATP)的再生有关,此酶的功能是在生理水平上维持细胞内的三磷酸腺苷浓度

4. 磷酸肌酸激酶同工酶 CK-MB 0-25 IU/L在于诊断急性心肌梗塞。急性心肌梗塞胸痛发作后4~6小时,病人血清CK-MB先于总活性开始升高,12~36小时达峰值;多在72小时内恢复正常

5. 谷丙转氨酶 ALT 0-40 IU/L

6.α羟丁酸脱氢酶,是乳酸脱氢酶的同工酶,存在于心、肾、脑、红细胞中

入院时严重的心肌酶升高,是否可以诊断急性心肌梗塞?如果是,临床类型?

不可以,心梗诊断:症状、心电图演变、心肌标志物演变

心梗的分类:1型是经典的急性ST段抬高心梗,即由冠脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉内血栓形成,从而导致的自发性心梗;2型是继发性心梗,即继发于心肌氧供需失衡(如冠脉痉挛、心律失常、贫血、呼吸衰竭、高血压或低血压)导致的心梗;3型是指疑似为心肌缺血导致的心源性猝死,或怀疑为新发生的ECG缺血变化或新发LBBB致心源性死亡,由于死亡已经发生,患者来不及采集血样进行心肌损伤标志物测定;4a型是指PCI过程所致的心梗,包括球囊扩张和支架植入过程,术后患者血清肌钙蛋白水平升高超过99%参考值上限的5倍,并且有其中之一:心肌缺血症状、新的ECG缺血变化、造影所见血管缺失、有新的心肌活力丧失或新的室壁运动异常的影像学证据;4b型是指支架血栓相关的心梗,标准是冠脉造影或尸检所见有缺血相关血管有血栓形成,血清心肌标志物升高至少超过99%参考值上限;5型心梗与CABG有关

 

“吸氧、心电监护;氯吡格雷片抗血小板聚集、依诺肝素针抗凝、瑞舒伐他汀钙片抗动脉硬化、哌拉西林他唑巴坦针抗感染、呋塞米针利尿、西地兰针强心、硝普钠针扩血管、沙库巴曲缬沙坦片及螺内酯片延缓心室重构”,请解释,这些都是心内科的治疗用药,为什么?能解释一些重要药物的治疗指征?

氯吡格雷是抗血小板药的一种,能选择性及特异性干扰ADP介导的血小板活化,不可逆地抑制血小板聚集和粘附。主要用于预防脑中风、心肌梗塞及外周动脉血栓性疾病的复发。氯吡格雷选择性也抑制二磷酸腺苷(ADP)与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPlllb/llla复合物的活化,因此可抑制血小板聚集。手术前7天停用(重度cad cvd病人,衡量出血与栓塞风险,DES/BMS可继续使用)

依诺肝素:预防静脉血栓栓塞性疾病 (预防静脉内血栓形成) ,特别是与骨科或普外手术有关的血栓形成。治疗不稳定性心绞痛及非Q波心梗(患者心衰、卧床、高龄-血栓风险高)

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极低危(0分)、低危(1~2分)、中危(3~4分)、高危(≥5分)

瑞舒伐他汀:用于潜在心血管疾病风险的患者,以减少心肌梗塞、中风和进行冠状动脉血管再造的风险

哌拉西林他唑巴坦是含β内酰胺酶抑制剂的复合制剂,能够渗入胆囊壁,是推荐的经验性抗菌治疗用药

患者心衰,呋塞米利尿,减轻心脏负担

西地兰是快速强心药,能加强心肌收缩,减慢心率与传导,但作用快而蓄积性小。主要是治疗快速心律失常。例如,心房扑动,心房颤动,室上性心动过速等

硝普钠为一能特异性松弛血管平滑肌,对动脉和静脉系统有均衡作用的血管扩张剂。硝普钠治疗心力衰竭的作用机制为通过降低总外周阻力,增加心输出量,扩张静脉,以减少回心血量,从而改善心功能

沙库巴曲缬沙坦钠片属于血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂,其通过抑制脑啡肽酶,阻断血管紧张素受体1,从而能够抑制血管收缩,改善心肌的重构,用于射血分数降低的慢性心力衰竭(NYHAⅡ-Ⅳ级,LVEF≤40%)成人患者,降低心血管死亡和心力衰竭住院的风险,扩张动静脉,减轻前后负荷

螺内酯为醛固酮的竞争性抑制剂,减轻钠水潴留,减轻心脏负担,从而延缓或者改善心室重构

 

特别是用氯吡格雷片抗血小板聚集、依诺肝素针抗凝?

WBC:   23.05*109(2.19)→5.56*109(3.4)

Ast      52U/L→ 20U/L

乳酸脱氢酶  297U/L

总胆红素    35.6umol/L → 16.3umol/L 

乳酸脱氢酶 LDH 100-240 IU/L几乎存在于所有组织中,以肝、肾、心肌、骨骼肌、胰腺和肺中为最多。测定此酶常用于对心梗、肝病和某些恶性肿瘤的辅助诊断。

AST谷草转氨酶 心肌肝脏骨骼肌肾脏

说明引起肝功能损害:一是直接波及肝组织, 引起肝细胞功能障碍;二是通过肝外胆管上行引起肝脏感染,感染时,人体应激分泌各种激素儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素等使血糖升高。

是否可以认为这个病人当时发生了败血性合并心源休克?如果是,是否更应该急诊手术?

脓毒症休克是在脓毒症的基础上,出现一个经过大量积极的液体复苏治疗,给液包括用一些血管活性药和其他一些配套辅助的措施,都不能纠正的这种顽固的低血压。

脓毒症心肌病:脓毒症的一个环节,患病前不存在,随着疾病进展出现。炎症反应直接损伤心肌,影响心肌细胞的线粒体功能、钙离子转运、肾上腺素能受体等导致心功能障碍。心肌酶升高,心电图变化(压低抬高T波倒置,血流动力学改变:低排高阻。

患者外院时高热,白细胞23.05*109/L,pct0.32ng/L,crp101mg/L,SOFA评分=2(胆红素35.6大于34.2umol/l)可诊断为脓毒症,加重心功能不全

Sepsis 3.0提出当患者达到“感染+SOFA 评分≥2 分”可以诊断脓毒症

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应先维持患者脆弱的心功能,再择期手术治疗

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脑梗

发生的原因:现在还存在吗?比如血凝异常,慢性房颤?颈动脉病变,等等

右侧颈内动脉闭塞性病变,左侧颈内动脉轻度狭窄(狭窄率小于50%),左侧椎动脉起始处重度狭窄(狭窄率约90%)

治疗:当时的治疗 (药物和介入),现在的治疗?有复发吗?

药物治疗(具体不详)

目前阿司匹林+他汀

脑梗的后遗症:中枢和外周的运动神经的影响?

右侧大脑中动脉深穿支闭塞 对侧中枢性上下肢均等性偏瘫

中枢神经系统包括脑和脊髓,周围神经系统是指脑和脊髓之外的所有神经结构。 中枢神经系统包括:脑、脊髓 。周围神经系统包括:传出神经纤维、运动传出神经、植物性神经、传入神经纤维、内脏传入神经、躯体传入神经等。

大脑中动脉闭塞临床表现为对侧偏瘫、偏身感觉障碍及同名性偏盲、完全性失语,可有严重的意识障碍及痉挛发作,可因脑水肿,颅内高压而发生脑疝(主干闭塞)

前动脉闭塞:以下肢为主的对侧偏瘫

后动脉闭塞:主干闭塞引起对侧同向性偏盲,上部视野损伤较重,黄斑视力可不受累

影像学的依据

没有CT及MRI 有脑血管造影

颈部血管超声:双侧颈动脉内-中膜增厚并多发斑块形成,右侧颈内动脉闭塞性病变,左侧颈内动脉轻度狭窄(狭窄率小于50%),右侧锁骨下动脉起始处斑块形成

脑血管造影:动脉硬化性改变,左侧椎动脉起始处重度狭窄(狭窄率约90%),左侧颈内动脉起始处斑块形成局部管腔中度狭窄(狭窄率约50%),右侧颈内动脉C1段闭塞,无残端显影,右侧颈外动脉通过软脑膜支、眼动脉向右侧大脑半球代偿,余血管未见明显异常

C1颈段:颈段起于颈总动脉分叉水平,终止于颈动脉管颅外口。C2岩段:这段颈内动脉位于颈动脉管内,起于颈动脉管颅外口,终止于破裂孔后缘。C3破裂(孔)段:破裂段起于颈动脉管末端,动脉越过孔部,但不穿过这个孔,在破裂孔的垂直管内上升,向着海绵后窦,止于岩舌韧带上缘。C4海绵窦段:此段始于岩舌韧带上缘,止于近侧硬膜环。C5床段:此段起于近侧硬膜环,止于远侧硬膜环。C6眼段:该段起于远侧硬膜环,止于后交通动脉起点的紧近侧。C7交通段:交通段起于紧靠后交通动脉起点的近侧,止于颈内动脉分叉处。

辅助检查

在心内科住院期间做了很多检查,目的是什么?这些检查对麻醉的管理是有帮助,还是有可能加重围术期的并发症?

心电图:动态观察一天之中的早搏次数,捕捉特异性的心电图变化

心脏彩超:观察心腔、瓣膜、心脏运动情况

CT、腹部彩超:确诊胆囊结石胆囊炎,超声检查:为急性胆囊炎的首选检查方法,其灵敏度和特异度分别为81%和83%。诊断依据包括:(1)胆囊壁增厚(厚度>4 mm),胆囊增大(宽≥4 cm);(2)存在胆囊结石(伴或不伴颈部嵌顿);(3)胆囊周围积液,胆囊周围可见低回声带、胆囊壁“双边征”

腹部CT扫描可清晰显示胆囊周围液体聚集、胆囊增大、胆囊壁增厚等征象,可作为急性胆囊炎检查的较好选择

冠脉造影:了解心脏血管情况,排除心梗及扩心病。不建议对计划进行非心脏手术的患者进行有创操作评估冠状动脉解剖,以进行围术期风险分层。进行有创冠状动脉造影的指征与非手术环境下的指征相同。《冠心病患者接受非心脏手术的风险评估和围术期管理》Nature Reviews-Cardiology,但是,患者心梗病史,入院时诊断不稳定性心绞痛,是冠脉造影指征

脑血管造影:患者脑梗病史,了解脑血管情况

 

a. 心电图:1.窦性心动过速 109次/分; 2.房性早搏741次,单发房早676次,二联律13阵,四联律1阵;3.多源室性早搏9401次,单发室早7408次,成对现象704阵,短阵室性心动过速55阵,二联律24阵,三联律60阵,四联律44阵; 4.ST-T呈缺血型改变.心率变异性重度降低

b. 腹部彩超:胆囊炎症表现;胆囊体积增大,胆囊泥沙样结石

c. 全腹+胸部CT:1.胆囊多发结石,引流管置入术后; 2.右肺上叶慢性病灶、肺大泡伴周围微结节,局部支气管扩张并腔内高密度影; 3.主动脉及冠状动脉硬化

d. 颈部血管超声:双侧颈动脉内-中膜增厚并多发斑块形成,右侧颈内动脉闭塞性病变,左侧颈内动脉轻度狭窄(狭窄率小于50%),右侧锁骨下动脉起始处斑块形成

e. 脑血管造影:动脉硬化性改变,左侧椎动脉起始处重度狭窄(狭窄率约90%),左侧颈内动脉起始处斑块形成局部管腔中度狭窄(狭窄率约50%),右侧颈内动脉C1段闭塞,无残端显影,右侧颈外动脉通过软脑膜支、眼动脉向右侧大脑半球代偿,余血管未见明显异常

f. TTE:1.左心增大,左房50mm,左室68mm; 2.左室壁厚度正常,左室弥漫性运动减低; 3.主动脉瓣钙化并少量反流,三尖瓣少量反流,二尖瓣中量反流; 4.左室收缩功能减低,EF=28%

g. 冠脉造影:右冠优势型,左主干未见明显狭窄,前降支近中段钙化伴长段狭窄,狭窄最重50%,第一对角支近段长段狭窄,最重90%,前向血流TIMI3级,回旋支支架近段局限性狭窄40%,支架通畅,支架内轻-中度内膜增生,回旋支远段局限性狭窄50%,左侧支开口局限性狭窄90%,前向血流TIMI3级,右冠脉支架通畅,支架内轻度内膜增生,支架后局限性狭窄40%,第二转折后多发斑块影,未见明显狭窄,前向血流TIMI3级。

 

心脏病人在非心脏手术的风险评估

风险来源

ASA分级 VI级 合并严重系疾病,丧失日常活动能力,经常面临生命威胁

近3月内发生过心肌梗死,脑血管意外,短暂性脑缺血发作病史或冠状动脉疾病有冠脉支架置入,合并有心肌缺血或严重心脏瓣膜功能异常,心脏射血分数重度下降,脓毒症、DIC、ARD或终末期肾病未接受定期规律透析等。

围手术期死亡率7.80%-23.0%

NYHA分级VI级,Goldman 心脏风险指数22分3级,心脏并发症发生率14%,死亡率>2%,RCRI5个危险因素(心源性猝死率>5%)

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RCRI:腹腔内手术、缺血性心脏病、慢性心衰病史、脑血管病史、需胰岛素治疗的糖尿病(心脏并发症发生率=11%)

活动性心脏病:不稳定型冠脉综合征(不稳定心绞痛和近期心梗,)、心力衰竭失代偿期、严重心律失常、严重瓣膜疾病明显影响心脏事件发生率(心源性猝死率>5%)

脑缺血

手术的时间

心衰治疗两周即行手术(建议心衰治疗4~6周后手术)

这个时候进行有创检查的必要性和安全性: 

i. 脑血管造影?患者脑梗病史,血管彩超提示有右侧颈内动脉闭塞性病变,左侧颈内动脉轻度狭窄,曾建议介入治疗,患者家属拒绝

ii. 冠状动脉造影?排除扩心病、心梗,患者不稳定性心绞痛,是冠脉造影指征,明确冠脉血管条件,有必要,但是患者心衰肾衰,造影剂过敏风险并存。

怎样来接受理解围术期的并发症?

循环系统:

低血压:可由血容量不足、麻醉药物对循环的抑制作用、正压通气引起的胸内压增高回心血量减少、患者本身心功能不全、心肌缺血等引起。处理方法为尽快接触诱因、适当补充血容量、应用血管活性药物、维持水电解质酸碱平衡。

高血压:可由手术刺激、麻醉过浅、通气不足、缺氧、二氧化碳蓄积等导致。处理方法为接触诱因、调节麻醉深度、应用血管活性药物等。

心肌缺血:诱发心肌梗死的危险因素有高龄、冠心病病人、外周血管狭窄或粥样硬化、高血压病人、手术时有较长时间的低血压、手术后贫血等,当病人精神紧张、疼痛引起体内儿茶酚胺释放,周围血管阻力增加,心脏后负荷增加,心率增快,心肌氧耗增加。当缺氧、血压过低引起心肌缺血缺氧导致心肌氧供减少。

心律失常:浅麻醉、低血容量、高热引起的心动过速;胆心反射引起的心动过缓;浅麻醉、二氧化碳蓄积、电解质紊乱引起的室早,解除诱因,必要时应用利多卡因、胺碘酮转复窦性心律。室颤风险最高。

呼吸系统:

肺部感染:疼痛、体位等原因导致抑制低位肺组织通气咳嗽反射、吞咽反射减弱导致呼吸道分泌物引流不畅;采用肺保护性通气策略,及时吸引分泌物。

反流误吸:可造成吸入性肺炎,严格禁食时间

喉痉挛支气管痉挛:激素、β受阻剂

神经系统:

缺血性脑卒中:病因有动脉粥样硬化、血源性栓子、血液高凝状态、房颤等。维持血流动力学稳定。

出血性脑卒中:动脉瘤、脑血管畸形、高血压性动脉粥样硬化性出血等。

这个病人的心脏不稳定是冠心病还是其他因素引起的?

冠心病是基础,引发一系列心脏问题,心律失常、心衰。感染加重这些问题

手术前病情的改善

感染指标恢复正常,心衰控制1周

 

造成这个病人的手术前病情改善的主要原因是什么?

抗生素应用和胆囊引流导致感染控制,心衰好转

 

这个病人可以手术了,是心内科,外科还是麻醉科做的决定?

共同决定

心内科此时,心衰控制,症状减轻,NTproBNP350,

外科:感染控制,情况稳定

麻醉科:心衰控制后建议4~6周手术。

病人家属,有强烈的手术意愿

手术时间是否可以再在等3 个月?

《急性胆道系统感染的诊断和治疗指南(2021版)》评估胆囊炎严重程度的同时亦需评估患者的全身状况和合并症,可采用美国麻醉师协会(American Society of Anesthesiologists,ASA)的患者体质分级标准联合年龄校正Charlson合并症指数共同评估

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中度急性胆囊炎的治疗:①抗菌药物及全身支持治疗有效,且手术风险为低风险者(CCI≤5 和(或)ASA 分级≤Ⅱ级),在具备条件的医疗机构及时行胆囊切除术。②抗菌药物及全身支持治疗有效,但手术风险为高风险者(CCI≥6和(或)ASA分级≥Ⅲ级),暂时选择继续保守治疗。

可以,胆囊切除术的时机:对于符合手术指征、手术风险评估合适的急性胆囊炎患者,推荐在急性胆囊炎起病的72 h内行胆囊切除术,以获得良好的近、远期预后。特殊情况下,如炎症程度较轻、患者全身情况可耐受手术、就诊于具有一定经验的高级别医院的胆道中心,可根据实际情况适时实施胆囊切除术。对于不适合手术的患者,推荐在保守治疗或胆囊引流术1~3个月后,再次评估患者的全身状态和胆囊炎症情况,符合手术条件者行胆囊切除术。

但是,害怕这个病人有急性病变(急性化脓性梗阻性胆管炎)

麻醉科是否认为这个病人的手术前准备充分了,依据有哪些?

并没有,心衰控制后,建议4~6周手术,并没有复查心脏彩超情况

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麻醉交流

介绍一下, 怎样告知病人及家属麻醉方法及相关风险和签署《麻醉知情同意书》

麻醉的主要任务:消除手术疼痛,监测和调控生理功能,保障患者安全,并为手术创造条件

外科大夫已经讲过不做手术的风险是什么,

根据病情特点、手术性质和要求选择全身麻醉,讲解麻醉流程

麻醉或其他药物发生过敏、中毒等不良反应,导致休克、心跳呼吸骤停、脑死亡、严重多脏器功能损害

围术期发生恶心、呕吐、返流、误吸、喉水肿、喉痉挛、气道梗阻导致窒息

全麻和抢救气管插管时发生插管困难、插管失败、牙齿脱落、唇、舌、喉、气管等损伤、喉水肿、声嘶、全麻后苏醒延迟

术中行动脉、中心静脉穿刺有可能会损伤周围血管、神经

术后继续ICU重症监护治疗

对于这个病人,围术期心梗脑梗风险很大,最大的风险围术期恶性心律失常,心跳骤停、猝死,我们采取的抢救措施有除颤、心肺复苏、IABP、ecmo,包括终末期心脏移植,人工心脏

怎样与外科手术大夫进行沟通:手术方式、手术风险、麻醉风险、手术中可能出现的问题及解决方法

症状性胆囊结石优先选择胆囊切除术,手术方式可优先选择腹腔镜胆囊切除术(创伤小、恢复快、痛苦小、术中损伤小,术后出现肠粘连、肠梗阻的几率较小,患者糖尿病,外科大夫建议选择腔镜手术

手术时间长、患者全身情况不稳定、术中解剖困难或胆管损伤风险较高的情况下,需果断中转开腹

此病人——心脑血管意外

心梗病史、不稳定性心绞痛——围术期再发心梗——密切检测生命体征,维持循环稳定,术中血压应维持在术前平静血压基线水平至基线血压120%范围内——扩冠

心律失常——恶性心律失常——识别心律失常(病因分析、处理)

心动过速常与缺氧、电解质异常、二氧化碳蓄积、麻醉镇痛深度过浅、低血容量、急性大量失血、心肌缺血等有关。在排除上述原因后可给予艾司洛尔试验性治疗。对于除外心房血栓后的新发快速房颤,出现严重心动过速且合并严重低血压时,可以考虑同步电复律治疗

术中出现室性早搏,首先排除引起心肌缺血的各种原因,优化心肌氧供需平衡指标;若无改善可考虑经静脉给予利多卡因,如果仍然无效,可静脉给予胺碘酮治疗

恶性心律失常——复律、病因治疗、去除诱因

心衰——实施目标导向液体管理,维持较慢HR(基线心率±20%)以及适当心肌灌注压力(适当血压以及适当的心室前负荷)

脑梗病史——使用麻醉镇静深度监测、无创脑氧饱和度监测实施个体化脑功能保护策略——围术期血压应维持在基线水平至基线水平120%以内,实施目标导向液体治疗联合预防性缩血管药物处理

腔镜胆囊手术的麻醉认识

这样腔镜手术对病人心血管的作用和影响特点

气腹压在10mmHg时可压迫内脏小静脉,致使腹腔脏器(肝、肾、胃、脾等)贮血量减少,静脉回流量增多,中心静脉压升高,表明下腔静脉与内脏血管受压;当气腹压上升为15mmHg时,回心血量减少,心排血量降低;若气腹压达到20mmHg以上,其回血量明显减少,心排血量则显著下降。此外,气腹压增高还可通过迷走神经反射引起心率减慢,,探查胆囊胆心反射,严重者可发生心脏停搏

这样腔镜手术对病人的代谢的影响

由于气腹压力增高,持续时间较长,可促进CO2向腹膜内渗透并吸收,腹腔压力越大,手术时间越长,CO2吸收入血则越多,机体CO2蓄积可引起酸中毒,严重者导致心律失常。对于老年、肥胖和伴有阻塞性呼吸功能障碍病人,则影响更为显著。血浆肾素、血管加压素和醛固酮明显升高,腹腔压力增高合并高碳酸血症可兴奋交感神经,会导致血压升高、心肌耗氧增加,可诱发心律失常,高IAP直接压迫肾实质和肾静脉,导致肾脏血流减少、肾小球滤过率减少、肾小球阻力增高、尿量减少

这样腔镜手术对呼吸和通气控制的影响和管理

①随气腹压力增高,可压迫膈肌向胸腔内移位,引起肺泡无效腔量增多、功能残气量(FRC)降低、肺容量减少、胸肺顺应性下降、呼吸道内压上升、呼吸道阻力增高,从而容易导致机体低氧和高碳酸血症的发生。因此,腹腔镜手术病人选择气管内插管全身麻醉才安全。

②若全麻病人气管内插管稍深,加之膈肌向胸腔移位,造成气管长度相对缩短,容易造成气管导管尖端接触隆突或进入一侧支气管,从而容易引起意外性单肺通气,应予以警惕。

这样腔镜手术治疗效果与开放手术相比

创伤小、恢复快、痛苦小、术中损伤小,术后出现肠粘连、肠梗阻的几率较小

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具体麻醉过程

诱导药物的选择和怎样进行诱导的

舒芬太尼15ug+依托咪酯 4mg+丙泊酚40mg+罗库溴铵100mg 滴定法诱导 根据血压心率给与血管活性药物艾司洛尔30mg+乌拉地尔10mg(收缩压当时150mmhg)

麻醉维持的药物选择,为什么

静吸复合麻醉 根据麻醉深度和循环调整

七氟醚     1%~2%

瑞芬太尼 0.1-0.15 μg /kg.min

丙泊酚     1~3mg/kg.h

手术中发生了一些惊心动魄的事件,和你的思路,处理方法,以及转归

患者术中室颤,根据ECG、动脉血压、ETCO2判断患者出现心跳骤停

呼叫上级大夫,非紧急手术步骤时立即停止手术,若为紧急手术步骤,立即止血,湿纱棉保护手术伤口,立即开始心肺复苏

嘱巡回护士取除颤仪,除颤,立即胸外按压2分钟,若仍为室颤,继续除颤+肾上腺素+阿托品静推,若恢复自主循环,继续心跳骤停复苏后处理;若无恢复自主循环的征兆,继续CPR.

谈谈手术中是怎样进行机械通气的?是主要以PaO2或 ETCO2的参数?

体重6~8 ml/kg的低潮气量+中度呼气末正压(PEEP)5cmH2O~8cmH2O策略;每小时给予连续3~5次的手控膨肺, ETCO2的参数

呼气末正压通气(positive end expiratory pressure,PEEP):在间歇正压通气的前提下,使呼气末气道内保持一定压力,1、呼气末正压的顶托作用,可以使呼气末小呼吸道开放,有利于二氧化碳排出;2、呼气末肺泡膨胀,导致功能残气量增加,有利于氧合,ARDS、COPD、肺水肿、胸上腹部手术预防肺不张。

PEEP回心血量会下降,减轻心衰症状

手术中血糖的监测和管理

血气+末梢血糖检测 控制围术期血糖浓度6~10.0 mmol/L,监测血糖血钾、ph.

手术中是怎样进行脑保护,怎样能早期监测脑梗,可能发生的脑功能障碍?

使用麻醉镇静深度监测、无创脑氧饱和度监测实施个体化脑功能保护策略——围术期血压应维持在基线水平至基线水平120%以内,实施目标导向液体治疗联合预防性缩血管药物处理(医保限制,未应用)

局部脑氧饱和度(rSO2)监测主要采用近红外线光谱(Near-infrared Spectroscopy,NIRS)技术,其可提供无创、在体、实时的组织氧合监测。在区域组织氧合检测到的近红外光谱变化可以反映氧供需之间的动态平衡。反映的是脑氧供和脑氧耗平衡后的结果。健康老年人的rScO2正常值为63%(+/-8)。低rScO2定义为低于基线值的80%或绝对值<50%。麻醉科医师通过围术期各项优化措施,应使患者的rScO2维持在基础值的80%范围内、或维持绝对值>50%。

脑梗复发高风险患者

这个病人手术后发生瞻妄的可能性是多少?你们用了什么方法来预防?

术后第一天及以后1周内发生的谵妄称为术后谵妄

谵妄高危个体识别:(1)65岁以上;(2)轻度认知功能障碍或痴呆,若认知障碍不肯定,需用标准化的评估手段进行认知功能评价;(3)新发髋部骨折;(4)重症疾病。

避免使用增加谵妄风险的药物:应尽可能避免使用抗胆碱能药物。

静脉泵注右美托咪定可以降低谵妄发生率和改善患者预后

维持较浅镇静,避免血压、血糖和体温波动,维持BIS50~60

完善的镇痛可减少谵妄的发生,建议采用神经组织、非甾体类抗炎药物等多模式镇痛,减少阿片类药物使用剂量

失血10 毫什,补液1100毫什!糖尿病和肝功能不全的病人能代谢乳酸吗?为什么用胶体液,特别是心衰的病人?

应该是失血100ML,2个多小时胆囊手术常规失血量200左右,与外科医师商量100

补液术中700ml左右,胶体未输完带走

此类腔镜手术补液量3~5ml/kg.h,

乳酸钠林格是一种等张静脉注射液,乳酸钠+氯化钾+氯化钙,电解质与血浆相似,乳酸林格氏液乳酸盐含量为28mmol/L,明显高于血浆

乳酸产生于脑、肌肉、红细胞,由肝脏代谢经肾脏排出,糖尿病病人及肝功能不全病人乳酸清除不足,大量输注时,乳酸含量增高,在危重病预后判断上,乳酸有很大意义

胶体液输注后增加血液渗透压,使组织间隙液体或组织液进入血管,间接增加血容量。加重心衰。

手术中体位的改变对血流动力学有影响吗?治疗方法?

头胸部处于高位,该体位可减少回心血量,从而容易出现低血压。应用血管活性药物,适当补充液体。

这个病人手术中MAP的维持水平是多少,为什么?

88~100mmhg

器官的灌流量与每时刻流过的血流量有关,而流过的血流量与每时刻的动脉压和阻力有关。因此心动周期内每时刻的动脉压可以用来反映心脏功能和外周阻力,以评估器官灌流量。收缩压、舒张压与平均动脉压是点与面的关系。收缩压和舒张压仅仅是曲线上的最高点和最低点,而平均动脉压考虑了每个点的高低

围术期心肌缺血的主要机制是供氧-供需失衡,预防缺血事件高风险患者心肌缺血的主要目标是,通过适当的冠脉灌注压力维持适当的心肌供氧,并最大程度地减少心肌需氧量。非心脏手术期间应避免收缩压<100 mmHg和平均动脉压<60-70 mmHg

手术中有一段时间>30分钟血压是100-110/50-60,为什么?

头高位,回心血量减少

手术结束时带ETT去ICU的原因?

原计划手术时间短,患者稳定情况下布瑞廷拮抗拔管送ICU,手术时长超预期,手术结束仍应用血管活性药物,故带气管导管入ICU

拔管指征:TOF>1,血流动力学稳定,此病人手术时间长,手术结束时仍泵注0.1ug/kg.min去甲肾上腺素,外科医生要求去ICU,普通病房对这种高危病人识别力和处理不够。

手术中假如发生心脏并发症的诊断和处理

常见心脏并发症的表现有哪些

心梗 心律失常 心衰 心源性休克 室颤 心跳骤停

这个病人心脏并发症的机会高还是低?特点是什么和诊断方法

高,心电监护

ASA4级,围手术期死亡率7.80%-23.0%

NYHA分级VI级,Goldman 心脏风险指数22分3级,心脏并发症发生率14%,死亡率>2%,RCRI5个危险因素(心源性猝死率>5%)

 心梗病史、不稳定性心绞痛——围术期再发心梗——密切检测生命体征,维持循环稳定,术中血压应维持在术前平静血压基线水平至基线血压120%范围内——扩冠

心律失常——恶性心律失常——识别心律失常(病因分析、处理)

心动过速常与缺氧、电解质异常、二氧化碳蓄积、麻醉镇痛深度过浅、低血容量、急性大量失血、心肌缺血等有关。在排除上述原因后可给予艾司洛尔试验性治疗。对于除外心房血栓后的新发快速房颤,出现严重心动过速且合并严重低血压时,可以考虑同步电复律治疗

术中出现室性早搏,首先排除引起心肌缺血的各种原因,优化心肌氧供需平衡指标;若无改善可考虑经静脉给予利多卡因,如果仍然无效,可静脉给予胺碘酮治疗

恶性心律失常——复律、病因治疗、去除诱因

心衰——实施目标导向液体管理,维持较慢HR(基线心率±20%)以及适当心肌灌注压力(适当血压以及适当的心室前负荷)

描述这个病人手术中病人的心率和心律?需要麻醉介入吗,为什么?

心率80~100次/min,窦性心律,有室早和房早,插管前较多,6次/分,插管后平稳后有个别的早搏心率

麻醉未介入,术前即有早搏状态,手术开始后早搏量很少,未处理,维持术前状态

TEE将会怎样帮助心脏功能状态的监测?

观察左室、区域性室壁运动异常从而早期识别监测心肌缺血

观察瓣膜结构和功能

观察容量状态

手术中血流动力学的改变,治疗原则是什么?

血流从心脏流向组织的过程主要受两个方面的因素影响 : (1) 心输出量过低 , 血流量不足 , 不能满足组织代谢的需要 ; (2) 尽管心输出量足够 , 但灌注压太低 , 导致分布到代谢活跃的组织中的血流不够。 因此 , 组织有效血流量不足不仅取决于心输出量 , 而且取决于灌注压力 。 心输出量受到心脏前、 后负荷与心肌收缩力等因素的影响 , 通常被描述为心脏的 “泵功能”。 灌注压力除受到心输出量的影响外 , 也受到血管张力的影响 。 血管收缩舒张的程度不仅影响着血流的压力 , 而且调节着血流的分布。 从而 , 心输出量与外周血管张力之间需要一定的平衡调节。 从动力学的意义上是一种流量与压力的平衡。 这种平衡构成了保证组织灌注的基础。

维持循环的关键就是:增加冠脉血供,减少心肌氧耗

1、冠脉血供来自舒张期,因此,舒张时间越长,舒张压力越大,冠脉血供越好

2、心脏不能胀,心脏太胀,压迫冠脉,减少冠脉血供

3、心脏要尽量的空,血容量也要尽量的小,这样心脏的负荷才能小,心脏做功才小,心肌氧耗才低

总的原则为:1、心跳不能快2、心脏不能胀3、血压不能低

手术中的疼痛

腔镜胆囊手术引起的疼痛的特点

文献报道70%~80%的腹腔镜胆囊切除术患者在术后 24 h 内仍有中到重度疼痛

腹腔镜胆囊切除术引起额疼痛有三种类型:肩部疼痛、上腹部疼痛以及切口处疼痛

肩部疼痛发生率为30 %~50 %,肩部疼痛多发生在右肩,少数发生在双肩,单独发生在左肩者较少;术后24小时内肩部疼痛的症状较轻,24 小时后症状逐渐加重,持续2-3 天后逐渐消失。肩部疼痛是由多种原因引起的,包括以下几个方面。

① CO2气腹时CO2反应生成的碳酸刺激膈神经,膈神经在酸性物质刺激下导致肩部放射性疼痛。② CO2气腹的压力对膈神经的牵拉,分布于膈肌中央部腹膜上的膈神经受到刺激,致肩部放射性疼痛。③腹腔内残余CO2刺激膈神经,残余CO2气体与水反应生成碳酸,膈神经在酸性物质刺激下导致肩部放射性疼痛,并且残余的CO2气体量越大,术后肩部疼痛越明显。④干燥低温的CO2气腹导致细胞损伤。研究发现,加温加湿的CO2气腹组的术后疼痛轻于常规组,其可能原因是炎性细胞因子的分泌明显减少,从而缩短了炎症持续时间,使其对痛觉的感知降低。

上腹部疼痛的常见原因包括如下几个方面。

 ①术中热灼伤。电凝刀或超声刀切割组织时汽化的高温气体导致上腹部的组织浆膜面损伤,术后易造成术区的粘连,可造成患者术后出现上腹部疼痛。②术中胆囊破裂,胆汁、结石外溢,引起手术区域的化学性刺激。③胆囊管残留过长,并有少许泥沙样或细小结石残留,最终形成残余胆囊而引起术后疼痛。④术后胆瘘导致局限性腹膜炎而引起上腹部疼痛,常见于夹闭胆囊管不全、胆囊管残端生物夹脱落及胆囊管残端坏死。⑤术前存在胆囊之外的原发病,如胃十二指肠溃疡、十二指肠乳头旁憩室、心绞痛、胰腺炎等疾病。主要因术前询问病史及术前检查疏漏造成。⑥胆囊切除术后综合征(PCS)。正常情况下,Oddi 括约肌与胆囊有协调作用,然而在胆囊切除术后,Oddi 括约肌功能发生障碍,其是导致PCS 的主要原因。因此,提高对胆总管结石的术前诊断率,充分了解胆道病理改变,才可能减少PCS 的发生。

切口处疼痛的主要原因是腹壁穿刺锥(Trocar) 穿刺时造成腹壁组织损伤。腹腔镜胆囊切除术 常采用三孔法或单孔法。若采用三孔法,则剑突下的切口疼痛明显,其被认为与腹直肌损伤和胆囊结石取出时对切口造成的创伤有关;采用单孔时,脐部切口疼痛明显。有患者持续出现右肋缘下疼痛,则是因为右肋缘下套管挤压肋骨所致。此外,切口处疼痛还与器械浸泡液有关。

椎旁神经和T8竖脊肌神经阻滞区域和镇痛效果,国内常用于胆囊腔镜手术?

我们科临床经验

胆囊产生疼痛的阶段T6-10:交感(T4-10脊髓节段)、副交感、膈神经

椎旁神经阻滞:是将局麻药物注射在出椎间孔的脊神经附近(椎旁间隙)从而阻滞该侧的运动、感觉和交感神经,达到同侧躯体麻醉效果,胸段椎旁间隙PVS: 胸椎旁间隙其横截面近似三角形,为肋骨头和肋骨颈之间的楔形区域,后壁为肋横突韧带,前外侧壁为壁胸膜和胸内筋膜,内侧壁为椎体、椎间孔和椎间盘外侧。椎旁间隙向外与肋间隙相通,向内与椎管腔相通,向上向下与邻近节段椎旁间隙相通。椎旁间隙内含丰富的脂肪组织,其内有肋间神经、脊神经后支、肋间血管、交通支和交感链由于胸椎椎旁神经阻滞的位点在神经开始发出分支的位置,所以可同时阻滞前侧分支和后侧分支,以及各节段椎旁间隙并非一个密闭的腔隙,注射至该间隙的药物不仅可阻滞相应水平的椎旁神经,如果注射容量足够大,药液扩散至邻近的胸椎椎旁神经及硬膜外腔。可以阻滞交感神经,故其不仅可以抑制切口痛还可以抑制内脏痛

竖脊肌位于斜方肌和大菱形肌的深面,棘突与肋角之间的沟内,以总腱起自骶骨背面、腰椎棘突、髂嵴后部和胸腰筋膜,向上分为三部:外侧为髂肋肌,止于肋角;中间为最长肌,止于横突及其附近肋骨;内侧为棘肌,止于棘突。脊神经出椎间孔后分为腹侧支、背侧支和交通支。背侧支通过肋横突孔向后走行,进入竖脊肌、菱形肌和斜方肌,最终延续为背部皮支。腹侧支沿水平走行成为肋间神经,最先走行于肋间内膜深面,随后走行于肋间内肌和肋间最内肌之间,最终延续成为支配前胸壁和上腹部的前皮支,于肋角附近分出侧皮支支配侧胸壁,另外构成支配肋间肌的多支肌肉支。ESPB可以直接阻滞脊神经的背侧支,并通过间接扩散进入椎旁间隙、对脊神经腹侧支、交通支产生阻滞作用

手术诱导和维持多用了苏酚肽和瑞酚肽,用了多少右美

神经阻滞前羟考酮3mg

诱导时舒芬太尼15ug,手术快结束时各追加舒芬太尼5ug

瑞芬太尼 0.1-0.15 μg /kg.min泵注共计0.9mg

右美托嘧啶50ug/h泵注40min,共计30ug

创伤性刺激和疼痛感知是一回事吗?

创伤性刺激是否是伤害性刺激?

(1) 麻醉药物对大脑的神经毒性作用;(2)麻醉、外科失血、缺血再灌注损伤导致脏器缺血缺氧性损伤;(3)外科创伤以及脏器血流低灌注、缺血再灌注继发的炎性反应均会导致全身脏器的炎性损伤;(4)未能有效阻断围术期疼痛性伤害刺激对脏器的应激性损伤;(5)围术期全身体液平衡紊乱也可导致脏器的功能异常

感知疼痛是由一类进化上高度保守的系统所实现的。通过外周伤痛感觉神经元所传递的伤痛信号,同样可以感知病原体和肿瘤细胞这样的宿主损伤,从而激活应激反应和免疫应答,诱发疼痛、瘙痒等感知现象

(2) 全麻病人意识消失后,没有疼痛感知,只有伤害性刺激

什么是PCIA?

静脉病人自控镇痛(patient controlled intravenousanalgesia,PCIA)

舒芬100ug+羟考酮10mg+右美100ug,真的给了这个病人这么些镇痛药?

舒芬100ug+羟考酮10mg+右美100ug+0.9ml生理盐水96ml

持续2ml/h,单次量2ml,间隔时间15min,极限量10ml/h

2ug舒芬太尼+0.2mg羟考酮+2ug右美托嘧啶/h

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麻醉结束时的计划

a. 是本来就不打算气管拔管

b. 还是因为病人仍然用血管活性药物

c. 其他

外科医生要求去ICU,考虑到接下来还有手术

原计划手术时间短,患者稳定情况下布瑞廷拮抗拔管送ICU,手术时长超预期,手术结束仍应用血管活性药物,故带气管导管入ICU

心跳骤停

是怎样发现病人在运送过程中发生了心跳骤停

送至ICU过床途中,监护发现

转运过程中有提携式监护仪包括ECG?

指脉氧饱和度 有创动脉压 心电图

是什么样的心律失常需要电除颤?取除颤仪用了多少时间?

(一)非同步直流电转复适应症(紧急适应症)

心室颤动、心室扑动、无脉性室速

(二)同步直流电复律适应症(选择适应症)

心房颤动、心房扑动、室上性心动过速、室性心动过速

电复律/除颤的禁忌症

①洋地黄过量所致的心律失常:洋地黄可以使直流电所致的室性心动过速的阈值下降,电击后可引起心室纤颤等严重的心律失常。

②严重低血钾:可使室颤阈值降低。

③房颤、房扑伴高度或完全性房室传导阻滞。

④病态窦房结综合征。

⑤近期有栓塞史:电击后可能有栓子脱落形成血栓。

⑥已用大量抑制性抗心律失常药物者:电击后可影响正常心律的恢复。

该患者室颤,床旁除颤仪,30s

心外按压是在什么时候开始的?与除颤治疗之间间隔多少时间?怎样评估心外按压 的有效性?

第一次除颤后立即开始心外按压。

舒张压大于30mmhg    etco2大于20mmhg

平时麻醉科的人员是怎样进行心跳骤停的培训和考核

理论培训+床旁模拟教学

手术室心跳骤停识别:心电图、SP02、有创动脉压、呼末CO2

边呼叫边抢救 次数100 4~6公分,按压部位,胸骨中下1/3,舒张压30,常规TEE,看左室流出道射血

分析一下造成这个病人的心跳骤停大概原因有哪些?

围术期心跳骤停的原因:8H 8T

低氧、低血容量、高低钾、低体温、酸中度、低糖、恶性高热 迷走神经张力过高

中毒、张力性气胸、肺栓、冠脉血栓、心包填塞、创伤、QT延长、肺动脉高压

患者本身心梗病史,心衰,心功能差,手术应激,体位变化,冠脉缺血,气管导管刺激,麻醉浅,迷走神经反射,

主动脉球囊反搏

什么是主动脉球囊反搏

主动脉球囊反搏(intra-aortic balloon pump,IABP)是将一个球囊通过股动脉穿刺方法置入到降主动脉与肾动脉之间,由主动脉球囊反搏泵驱动和控制,在心脏舒张期开始充气,在心脏舒张期末放气,从而达到增加冠状动脉灌注,降低心脏负荷目的的一种治疗方法。在心脏舒张期开始,主动脉瓣关闭的瞬间,球囊被迅速充气,使主动脉根部舒张压增高,冠状动脉的灌注压增高,脑、上肢动脉的供血增加,肾动脉及下肢动脉的供血也增加;在下一个心脏收缩期前,球囊被迅速抽空,使主动脉根部形成相对负压状态,左心室射血阻力降低,心脏后负荷下降,提高左心室排出量,同时左心室舒张末压下降,心肌耗氧量下降。

为什么会选择主动脉球囊反搏来治疗这个病人心跳骤停

这个病人是一个心跳骤停后心肺复苏后的病人,既往心梗病史、冠脉支架植入术后,心衰,心肺复苏成功后应用大剂量血管活性药物(间羟胺+多巴酚丁胺)维持生命体征,应用主动脉球囊反驳可以增加心肌灌注降低心室射血阻力,稳定血流动力学

病史中提到用胺碘酮治疗恶性心律失常,具体什么样的心律失常,造成的原因是什么?

频发的室早房早,心肌缺血

 急性胆囊炎

a. 回顾一下病史,74岁有慢性心肝脑糖尿病多年,和慢性胆囊结石,因为急性胆囊炎急剧加重引起败血症,败血性休克

b. 因此引起了继发性心源性休克,心梗。。。

c. 如果重新评估,你会怎样改变你的麻醉方案?

患者入院,急性结石性胆囊炎引起的脓毒血症,冠心病引起的缺血性心肌病、心功能不全、心律失常,高血压2级,糖尿病,脑梗塞后遗症期,要做腹腔镜下胆囊切除术。患者入院时脓毒血症,心功能IV级,不能耐受手术,先行彩超引导下的经皮经肝胆囊置管引流术,同时应用哌拉西林他唑巴坦抗炎,心内科治疗心衰,2周后,心衰症状减轻,感染控制,拟行腹腔镜下胆囊切除术。术前应复查心脏彩超评估心脏功能。

麻醉前建立有创动脉监测,置入中心静脉导管,神经阻滞,诱导药物选择舒芬太尼+依托醚酯+丙泊酚+罗库溴铵滴定法诱导,静脉注射利多卡因、乌拉地尔、艾斯洛尔维持血压心率稳定后气管插管。采用七氟醚吸入+丙泊酚+瑞芬太尼+右美托嘧啶静脉泵注维持麻醉,应用去甲肾上腺素维持血压120~140/60~90mmhg,心率维持在70~90次/分。术中监测有ECG、SPO2、ETCO2、有创动脉压、中心静脉压、体温、食道超声、BIS、PiCCO、血气分析。液体输注碳酸钠林格液3~5ml/kg.h,维持水电解质及酸碱平衡稳定,术中保温。与外科医生沟通手术,避免过高的气腹压力和过长的手术时间。6~8ml/kg低潮气量+PEEP5~8H2O,间断膨肺。术后应用布瑞廷拮抗拔管送至ICU重症监护治疗。

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心率变异性是什么?

心率变异性反映的是植物神经功能——交感神经和副交感神经之间的功能是否平衡。心率变异性越大,说明失平衡,植物神经紊乱

对于这种低EF值患者(小于35%),ICD植入适应症?

(薛张纲教授):这个病人2月22日的心超检查显示LVEF 28%。仔细思考一下:造成该患者心功能恶化是有原因的:严重的感染!患者当时HR 109 bpm,显然其容量状态也不在最佳状态。即使如此,病人依然没有明显的失代偿的表现,没有明确的肺脏充血和体循环淤血的临床体征,CO达到5.1L/min。因此,当务之急是立刻引流,控制感染,这是当时改善心功能的最重要的措施。等到感染控制后可以发现病人的LVEF是明显可以改善的,在离开CCU时LVEF已经提高到39%,当然这是心脏停跳/心肺复苏后的结果。如果没有心跳停止的打击,估计正常情况下LVEF > 40%。所以我倒是认为在急性胆囊炎发作时,首要任务是手术去除病因。是否需要安装ICD可以等到急性胆囊炎治疗结束后再做决策。毫无疑问,当LVEF < 35%时,安装ICD是有相对指征的,如果合并有LBBB,QRS > 150 ms,则可以安装CRT-D。但这都是在正常生活的情况下充分评估后再做决策,在合并有外科急诊时,还是首先处理外科急诊更重要。

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作者:郑州中心医院张乐 杨希 来源:麻醉学术在线
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