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医路相伴，成就大医
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对于创伤性脑损伤（TBI）的长期退行性影响，目前尚无治疗方法。这部分是由于我们对慢性TBI的有限理解，以及对于哪种长期神经变性机制适合用现有或新型药物治疗的不确定性。
最近，研究人员使用微阵列和通路分析，在急性，亚慢性和慢性间隔（24小时，2周，1个月，2个月，3个月，6个月和12个月）后，检测损伤后的大鼠海马和皮质中TBI诱导的基因表达变化。
研究人员使用Ingenuity途径分析（IPA）和基因本体富集分析来鉴定显着表达的基因和突出的细胞信号传导途径，这些途径在TBI后数周至数月失调，并且可能适合于治疗调节。
研究人员注意到了属于与先天免疫反应相关的经典途径的基因表达的长期协调变化（即NF-κB信号传导，NFAT信号传导，补体系统，急性期反应，Toll样受体信号传导和神经炎症信号传导） 。生物信息学分析表明，这些免疫介质的失调 - 许多是关键的中枢基因 - 会损害稳态脑功能所必需的多种细胞信号传导途径，特别是涉及细胞存活和神经可塑性的那些。
重要的是，在初始TBI后数周至数月内，有益和适应不良的免疫调节基因的时间特征表明治疗窗口比先前所示的更宽。
原始出处：
Boone DR et al. Traumatic brain injury induces long-lasting changes in immune and regenerative signaling. PLOS ONE, 2019; doi: 10.1371/journal.pone.0214741. eCollection 2019.
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