右冠状动脉痉挛导致急性下壁心梗和电风暴一例

患者男性，47岁

因"发作性胸痛8h，加重1.5h"，于2015年12月9日入院。

血压80/50mmHg（1mmHg＝0.133kPa）；双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音；心率44次/min，心音低钝，无杂音；腹软，无压痛，肝脾未触及。

入院时心电图：窦性心律，P波与QRS波无关，心室率44次/min，Ⅰ、aVL导联ST段压低0.1mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.3mV（图1）。肌钙蛋白I50%。意识恢复后1h复查心电图，示窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段回落至等电位线。急诊经桡动脉途径行冠状动脉造影，结果显示：左主干正常；左前降支中段可见肌桥，收缩期压缩70%；左回旋支未见狭窄；右冠状动脉未见狭窄，未见血栓影（图5）。患者未行PCI，返回病房。检查心肌坏死标志物，肌钙蛋白I>25μg/L，肌酸激酶（CK）为5407U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）为283U/L，天门冬氨酸氨基转移酶（AST）为388U/L，乳酸脱氢酶（LDH）为677U/L。给予阿司匹林、氯吡格雷、地尔硫和他汀等药物治疗后，患者未再发作胸痛等症状。出院前心电图示窦性心律，Ⅱ导联呈qR型，Ⅲ、aVF导联呈Qr型，T波低平（图6）。患者拒绝植入植入型心律转复除颤器（implantablecardioverterdefibrillator，ICD），住院10d后病情好转出院。

电风暴是指24h内自发室性心动过速或心室颤动≥2次，血液动力学不稳定，需要电除颤或电击紧急治疗的临床症候群。其发生于10%～20%的急性心肌梗死患者，多见于左前降支或右冠状动脉近端闭塞后，病死率高（60%～97%）。发病机制包括交感神经过度激活、β受体的反应性增高、希浦系统传导异常和心室颤动阈值降低。急性心肌梗死多发生于有冠状动脉粥样硬化病变基础的患者，但是随着冠状动脉造影技术的广泛开展，发现10%～15%的急性心肌梗死患者冠状动脉未见狭窄病变。研究认为其可能与冠状动脉痉挛有关。冠状动脉痉挛的发病机制目前尚未完全明确，与遗传因素、吸烟、饮酒、劳累、心理应激、运动、自主神经张力过高、冠状动脉内斑块破裂、冠状动脉支架置入和硝酸甘油突然撤药等有关。Lanza等认为，冠状动脉痉挛与血栓形成互为因果关系，持续冠状动脉痉挛可引起缺氧、血管内皮细胞损伤、血小板激活和黏附，从而诱发血栓形成，发生急性心肌梗死。本例患者的冠状动脉造影示右冠状动脉未见狭窄病变，无血栓形成，血流TIMI3级；心电图为三度房室传导阻滞，下壁导联ST-T动态演变；服用地尔硫卓治疗后未再发作胸痛。因此，考虑右冠状动脉痉挛是引起急性下壁心肌梗死及电风暴的主要原因。然而，本例患者虽然未见右冠状动脉狭窄病变、斑块和血栓，仍不能除外血栓自溶和无法识别的轻度粥样硬化斑块破裂的可能。值得注意的是，本例患者的心电图出现Lambda波，这是一个心室除极与复极均有异常的心电图波，是独立的识别猝死高危的心电图标志。Lambda波在2004年由Gussak等命名，表现为下壁导联出现ST段下斜型抬高，近似于非缺血性"动作电位样"或不典型的"墓碑样"的QRS-ST复合波，其上升支的终末部及降支均有切迹，因其形态类似于希腊字母λ（Lambda）而得名。左胸前导联表现为ST段水平压低的镜像性改变，常合并恶性室性心律失常、短阵心室颤动及心脏骤停。Potet等的研究发现，SCN5A基因上的G752R位点突变时，可以引起Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高和明显的J波，因此考虑Lambda波的产生主要与G752R位点突变有关。人体心肌细胞动作电位2相平台期由缓慢持续的内向钙电流、内向钠电流及短暂锐减的瞬间外向钾电流共同组成。SCN5A基因突变引起钠通道改变和复极加速，导致2相平台期复极不均衡，构成了2相折返的基础，进而导致室性心动过速和心室颤动的发生。Lambda波的出现提示患者为心脏性猝死的高危人群，建议植入ICD预防心脏性猝死。目前对Lambda波的研究及报道罕见，其临床特点及干预措施有待进一步研究。综上所述，对于急性心肌梗死患者应密切注意心电图变化，尽早判断和识别可能发生室性心动过速、心室颤动和电风暴的高危人群，针对危险因素积极采取早期干预措施，避免不良事件的发生。

来源：中华心血管病杂志

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