过敏性鼻炎(AR)是一种常见的慢性炎症疾病,并且对患者的生活质量具有明显的影响。之前的研究表明了PM2.5能够通过表观遗传调控影响儿科AR,但是潜在的机制仍旧不清楚。
最近,有研究人员创制了一个小鼠模型,并在PM2.5处理后评估了鼻部症状、病理变化、INF-γ基因启动子的甲基化水平和ERK-DNMT途径的激活情况。研究结果表明,PM2.5能够导致更加严重的AR症状。另外,PM2.5接触在AR组中能够显著的减少Th1 T细胞的比例,并且上述变化与CD4+T细胞中的NF-γ基因启动子的DNA甲基化的增加相关(r=-0.916, p=0.029)。另外,PM2.5接触能够增加CD+T细胞中ERK-DNMT途径的激活,并且抑制该作用能够恢复Th1/Th2平衡极性到Th2,从而减少AR的风险。
最后,研究人员指出,在CD4+T细胞中,他们的发现阐释了PM2.5接触能够增加INF-γ基因启动子DNA甲基化水平,并通过ERK-DNMT途径加剧AR。另外,当ERK-DNMT途径被抑制,上述作用均会抵消。
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