癫痫发作时有多种多样的表现，与其他疾病也有很多相似的地方，主要与下列疾病相鉴别。
1
晕厥(syncope)
表现为突然短暂的可逆性意识丧失伴姿势性肌张力减低或消失，由全脑血灌注量突然减少引起，并随着脑血流的恢复而正常。
晕厥与癫痫发作的鉴别要点
2
癔症发作(hysteria attack)
3
偏头痛(migraine)
4
短暂性脑缺血发作(Transient ischemic attacks,TIA)
临床多表现为神经功能的缺失性症状，如偏瘫、偏盲、偏身感觉减退等，而癫痫发作多为刺激性症状，如抽搐等。TIA多见于有脑
血管病危险因素的中老年人。
5
睡眠障碍(sleep disorders)
包括发作性睡病、睡眠呼吸暂停症、夜惊症、睡行症、梦魇、快速眼动期行为障碍等。多发生在睡眠期间或者睡眠-清醒转换期间。发作时意识多不清楚，发作内容包含运动、行为等内容。
由于很多的癫痫发作类型也容易在睡眠中发病，也表现一定的运动、意识障碍等，如睡眠中发生的强直-阵挛发作、某些额叶起源的发作，因此，睡眠障碍易被误诊为癫痫发作。
睡眠障碍多出现于非快速眼动睡眠的Ⅲ、Ⅳ期和快速眼动睡眠期，而癫痫发作多出现于非快速眼动睡眠Ⅰ、Ⅱ期。录像-睡眠多导监测是鉴别睡眠障碍和癫痫发作最可靠的方法。
6
发作性运动障碍(paroxysmal movement disorders)
① 发作性运动诱发的运动障碍(paroxysmalkinesigenic dyskinesia，PKD)：是发作性运动障碍中最常见的类型，在
儿童期或青少年期发病，由突然的运动诱发，常常出现在突然从坐位站起时，突然的惊吓、过度换气也可诱发。
表现为姿势性肌张力不全或舞蹈手足徐动症，持续数秒至1min，一般不超过5min，每天可有多次发作，发作时意识清楚，一次发作后有短暂的恢复期，不能诱发第二次发作。发作间期神经系统检查无异常，发作间期及发作期脑电图正常，头颅MRI无异常。
PKD可为散发病例，但65%~72%的患者有家族史，部分患者本人或家系成员可有婴儿良性癫痫病史。已报道PKD的主要致病基因是PRRT2。
② 发作性非运动诱发的运动障碍(paroxysmalnon-kinesigenic dyskinesia，PNKD)：PNKD并不被突然的运动引起，可自发也可由饮酒、咖啡、茶、疲劳、饥饿、精神刺激等诱发。
发作时的症状与PKD相似，发作持续时间较PKD长，常常持续5分钟以上，甚至数小时，发作频率较低，每天仅有1~3次，并且可有数月的间隔期，可有感觉异常“先兆”。
发作时语言功能也可受累，但意识不受损害。
随年龄增长发作减少的时间规律和PKD相似，但发病的年龄要早于PKD。PNKD可有家族史，但也可为散发病例，已发现PNKD的致病基因包括PRRT2、MR-1和KCNMA1。
③ 发作性持续运动诱发的运动障碍(paroxysmalexercise-induced dyskinesia，PED)：通常在持续运动后特别是行走和跑步后出现发作性的肌张力不全，多持续5~30min，停止诱发活动后数分钟可缓解。PED可有家族史，但也可为散发病例，已发现PED的病因为葡萄糖转运子1缺陷，致病基因为SLC2A1。
④ 发作性夜发性运动障碍(paroxysmalhypnogenic dyskinesia,PHD)：表现为睡眠期反复出现肌张力不全、舞蹈手足徐动样动作，发作不超过1min，一夜可发作多次。PHD的病因至今不明。
有学者认为PHD是一种起源于额叶的癫痫，但因发作时和发作间期脑电图没有癫痫活动证据，没有得到认可。因PHD表现与PKD和PNKD相似，而将其作为阵发性运动障碍的一种。抗癫痫药卡马西平对多数PHD病例有很好的疗效。
7
抽动症
抽动症和癫痫发作的鉴别
关于癫痫的
诊断，需要去相关专业医院进行检查，癫痫发作与很多疾病有所类似，大家容易误判，以至于造成误诊误治，需要去正规医院进行
诊断治疗。
来源：医学界神经病学频道
版权声明：
本网站所有注明“来源：梅斯医学”或“来源：MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有，非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“来源：梅斯医学”。本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。同时转载内容不代表本站立场。
在此留言
0
