已有的研究显示,组织驻留淋巴细胞在免疫监视中起着关键作用。但目前为止,我们尚不清楚这些固有稳定的细胞群如何对慢性炎症作出反应。
在乳糜泻(CeD)的情况下,可以控制饮食抗原的暴露,谷蛋白诱导的炎症引发天然存在的Vγ4+ /Vδ1+上皮内淋巴细胞(IELs)的显着消耗,其具有先天的细胞溶解特性和对BTNL3 / BTNL8的特异性。
创建一个新的生态位,降低BTNL8的表达和Vγ4+ /Vδ1+ IEL的丧失伴随着谷蛋白敏感,产生干扰素-γ的Vδ1+ IELs携带T细胞受体(TCRs),但无法识别BTNL3 / BTNL8。
排除膳食谷蛋白可以恢复BTNL8的表达,但不足以重建TCRγδ+ IEL中的生理学Vγ4+ /Vδ1+子集。
总的来说,这些数据显示,慢性炎症永久性地重新配置CeD中的组织驻留TCRγδ+ IEL区室。
原始出处:
Toufic M et al. Chronic Inflammation Permanently Reshapes Tissue-Resident Immunity in Celiac Disease. CELL, 2019; doi: https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(18)31653-2
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