静谧深夜，我正与周公大快朵颐。突然，刺耳的电话铃声响起，睡梦中惊坐起，小心脏扑腾扑腾的。
“把电话铃声调这么大，是怕叫不醒我么？”心里嘀咕了一声。
我恹恹地接起电话。
“师兄……”一阵哭腔，“12床反复室速、室颤，我已经除颤10多次了，撑不住了。”
What？！肾上腺素毫秒级速度飙升，我抄起白大衣跑进监护室。
病史简介
病例
患者已贴上电极片，刚刚除过一次颤。目前胺碘酮持续泵入控制心律失常、艾司洛尔持续泵入抑制交感神经系统过度激活。心电监护窦性心律，频发室早，心率62次/分，血压120/75 mmHg，SPO2 94%，呼吸22次/分，体温36.8℃，神志清楚，生命体征暂且平稳。
? 现病史：12床老马，男，72岁，两次脑出血、脑梗塞患者，此次急性前壁ST段抬高型
心肌梗死（STEMI）入院，药物保守治疗。
? 实验室检查结果：
目前入院第14天，心肌酶、心肌标志物降至正常。
心电图前壁ST段抬高较前回落、尚未将至等电位线。
心脏超声左室射血分数（LVEF）36%，左室扩大，舒张末内径54 mm，前壁室壁瘤形成可能。N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）5799 pg/mL。
前天下午突然寒战、高热，体温最高39℃，考虑中心静脉置管导管相关
感染可能，昨日拔出置管，未再发热。管尖培养及血培养结果未归。
“把刚才室速、室颤的心电监护记录调出来。现在急查血气、血常规、电解质、肝肾功，复查心电图。昨天早上的化验结果怎么样？”
对比之前心电图，猛然醒悟！
“昨日晨起化验血常规：白细胞 15.5*109 /L，中性粒细胞比率 90.9%。C反应蛋白 208.41 mmol/L，降钙素原0.35 ug/L。肝肾功能正常，钾 3.63 mmol/L。”
“血钾正常低限，配极化液，5%葡萄糖注射液500 ml+15% KCl 10 ml+25% MgSO4 20 ml+胰岛素8 U，持续静滴。”
放大第一次室颤的心电监护一惊，这是尖端扭转型室速（TdP）（图1），持续6秒转为了室颤（图2）！
再追踪第二次、第三次、第四次……每次心电监护起始都是提前出现的室早落入前一个窦性心律的T波、触发TdP，有些进展为了室颤。
图1
图2
“快把这些天晨起的常规心电图和刚做的心电图打开！”
果然，入院前14天的心电图QTc间期正常，均在400 ms以内。昨日晨起QTc间期478 ms，较前延长。刚刚复查心电图QTc间期538 ms（图3），明显延长。
图3
至此，恍然大悟，原来是院内获得性长QT综合征伴TdP！
赶紧停止胺碘酮！原因是？
“快停止胺碘酮及艾司洛尔泵入！”
“为什么？”住院医刹那间愣住。
“胺碘酮一大副作用——延长QT间期！长QT间期易导致TdP发作。此前病人QTc间期478 ms已经延长，再用胺碘酮岂不雪上加霜！艾司洛尔虽抑制交感电风暴，但同时降低心室率，心室率越慢越容易合并室早，越容易触发TdP！”
“而现在，已经发作10余次室速、室颤，心电监护频发室早，接下来很可能再次触发室速、室颤。”
就在此时，“又来了！”身边的住院医奔出医生站。一抬头，心电监护出现一长串TdP。“非同步双向150J，准备！”
“等等！”话音刚落，放电已完毕。心电监护又恢复了规律的窦性心律。
来到老马床边，因为脑梗塞老马已丧失了部分语言功能，但从他睁大的双眼里我能清晰的感觉到他的恐惧，电击10余次，太痛苦了。
我握握他的手，“老马，休息一会儿。上一个咪达唑仑泵，持续镇静；25% MgSO4 10 ml缓慢静推；极化液持续静滴。”
惊魂未定，思考下到底怎么了？
回到医生站，我问：“你觉得老马反复多形性室速、室颤的原因是什么？该怎么治疗？”
“这个……应该跟急性
心肌梗死合并心功能不全导致恶性心律失常发作有关，后期应该考虑植入植入型体内自动除颤器（ICD）。”
“不完全对。首先，这10多次多形性室速、室颤其实是TdP以及TdP演变成的室颤。你仔细看一下心电监护仪，是不是每次发作QRS电轴围绕等电位线反复扭转？其次，确切地说，老马得的是院内获得性TdP。”
院内获得性TdP，什么鬼？
回顾入院后的心电图和心电监护，QTc间期一直在正常范围内。昨日开始QTc间期较前延长，大于470 ms，故获得性长QT
诊断明确。
老马是一个急性
心肌梗死合并心功能不全的患者，有心电活动不稳定的基质，入院后长期应用利尿剂呋塞米+托拉塞米，电解质血钾正常低限，前日起又合并了重症
感染。因此，他是院内获得性长QT综合征合并TdP的高危人群。
急性发作期，该如何治疗？
院内获得性TdP急性发作期的治疗三大措施--补钾补镁、稳定电活动，提升心室率、缩短QT间期，寻找诱因、去除诱因，基本可终止及
预防大部分TdP的发作。
那，我们来结合老马的实际情况来分析下：
第一，补钾补镁。我们的首要措施是补钾补镁，不管血钾血镁是否低于正常水平。
第二，提升心室率。其次，心室率越慢越容易合并室早，室早落入前一个T波上很容易触发TdP发作。入院后老马的心室率持续在80次/分左右，今天的心电监护提示心室率较前降低，平均60余次/分，因此我们需要提升老马的心室率。把明天早晨口服的β受体阻滞剂挑出来，停长期医嘱。急性心梗两周、心肌酶正常，心功能相对平稳，小剂量持续泵入异丙肾上腺素维持心室率80次/分以上。
最后，去除诱因。急性心肌梗死是老马发作恶性心律失常的基质，长期应用利尿剂引起电解质丢失+重症感染心肌损害等引起QT间期延长是TdP的始动促发因素，在此基础上静脉应用胺碘酮进一步延长QT间期、增加了跨室壁复极离散度是TdP的后续促发因素。因此接下来我们要去除可控制的诱因。
TdP有进展为室颤的恶性倾向，刚才为什么不建议先除颤呢？
“这是因为，TdP具有自限性，部分可自行转窦。若发作持续时间长、血流动力学受到影响，或者迅速进展为心室颤动时，应及时电复律。但，若一发作就行电复律，反复复律会导致心肌损伤，还会增加病人的痛苦和心理恐惧、导致交感神经过度激活，反而更不利于稳定电活动。”
“原来如此。”
此后，心电监护又出现两次TdP，每次持续10余秒后自行转复（图4）。
图4
“提出院内获得性TdP的概念在于，它不同于其他器质性或先天性疾病导致的多形性室速，虽然也具有反复发作、引起血流动力学紊乱的恶性倾向，但给与正确的药物治疗可以终止及
预防TdP及恶性事件的发生。我们医护人员是可以有所作为来帮助患者减轻痛苦、改善预后。因此，院内获得性TdP算是一个相对良性的疾病，早期识别TdP、早期追踪并解除TdP获得性的诱因就显得至关重要。”
此时，急查结果回来了：
? 酸碱代谢正常：pH 7.417，PaCO2 44.1 mmHg，PaO2 111.2 mmHg，剩余碱 2.8 mmol/L，乳酸 1.6 mmol/L，SPO2 98.4%。
? 感染指标显著上升：白细胞 21.3*109 /L，中性粒细胞比率 92%。C反应蛋白 314.08 mmol/L，降钙素原 0.774 ug/L。
? 钾镁正常低限：肝肾功能正常，钾 3.52 mmol/L，镁 1.0 mmol/L。
继续补钾补镁、异丙肾上腺素泵入以维持抑制室早出现的最低心室率、持续低剂量镇静抑制交感系统过度兴奋。心室率上升后，室早逐渐减少、消失，未再发作TdP，生命体征平稳。
老马安静入睡，深夜又恢复了宁静。
来源：医学界心血管频道
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