已有的研究显示,成人海马神经发生(AHN)在阿尔茨海默病(AD)病理学发作前受损。
最近,来自哈佛医学院的研究人员发现,通过诱导AHN和提高脑源性神经营养因子(BDNF)的水平,运动可以给5×FAD小鼠(AD小鼠模型)提供认知益处。在没有增加AHN的情况下,单独刺激AHN和运动都没有改善认知。
研究人员通过遗传和药理学诱导AHN以及提高BDNF水平,成功地模拟了运动对AD小鼠的有益作用。之后,抑制AHN能够导致认知表现恶化,以及先前存在的齿状神经元的丧失。
因此,运动的药理学模拟物,增强AHN和提高BDNF水平,可以改善AD中的认知。 此外,应用于AD的早期阶段,这些模拟物可以防止随后的神经元细胞死亡。
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