危危危，一场血液里的“白”“菌”大战！

正常人的血液是无菌的，当细菌侵入血液引起菌血症或败血症时，血液标本可检出相应病原菌，提示菌血症或败血症。白细胞作为人体的“防御卫士”，当面对众多外来之敌时，必将掀起一场大战，哪怕是通过自身的损耗也要努力将入侵之敌“吃掉”。

3月6日早上，晚班同事告知自己昨晚有一个白细胞极低的危急值，看看血涂片里有什么异常。该患者血常规结果如图1所示，WBC 0.87×10⁹/L（危急值），RBC 3.01×10¹²/L，HGB 104 g/L，PLT 38×10⁹/L，C反应蛋白81.8mg/L。

图1

患者信息，男性，72岁，临床诊断：短暂性脑缺血发作。初看此报告，三系降低，老年男性，莫非是骨髓增生异常综合征或是再生障碍性贫血等，亦或者是急性粒细胞白血病？将血涂片进行黄氏染色，低倍镜下浏览视野，发现白细胞着实极少见，说明仪器结果检测与镜检是符合的。

想起去年在进修期间，对于极低白细胞的血涂片曾找到细菌的身影。看着眼前的这张血涂片，隐约之中透露着似曾相识的感觉。在更进一步的扩大搜索视野时，发现一个细胞在低倍镜下有点显得“怪样”，如图2。

图2

切换到油镜下一看，不得了，竟然是中性粒细胞吞噬了细菌！！！如图3。

图3

这……非常危险啊，患者情况一定非常严重吧，体内的炎症风暴正在肆虐。当找到此细胞后，血片就像是被施了魔法一样，剩下的吞噬细菌的白细胞逐个被挖出来，如图4。

图4

当浏览至片头时，发现推片起始之处发现了小堆小堆单独存在的细菌，如图5。

图5

看到这，细菌侵入血流并大量繁殖已是板上钉钉的事，于是赶紧电联临床，得知患者昨晚入院，出现高热，已做血培养检查，但由于感染已是非常严重，就在自己电联临床前一段时间，患者已逝。

图6

患者于四天前出现腹泻严重的症状，考虑当时患者体内便已有细菌侵入，产生的毒素（可能是肠毒素一类物质）使得患者出现腹泻呕吐，而当地并无血培养条件，可能只是针对了腹泻症状诊治，并未杀死血液中的细菌，于是病情进一步恶化。

同时，自己奇怪的是患者血流感染的入口究竟在哪呢？在病历系统兜兜转转一圈，终于在入院志首页中找到一丝线索，此处提及患者双下肢多处皮肤损伤，故高度怀疑细菌是通过伤口渗入，进而侵入血液。结合入院时患者CT检查提示双肺感染，即也不排除呼吸道感染的途径进而入侵血流。

询问微生物同事，得知患者血培养八小时报警了，如此之快的报警，甚是少见，可见血液里的菌量该有多少啊。同事转种血平板及涂片革兰染色，初步鉴定为革兰阴性杆菌，如图7。

图7

令人奇怪的是，转种出来的血平板竟然长有两种细菌！一般而言，血流感染较常见的是一种细菌感染，而对于两种细菌同时出现是不常见的。如图8，黑色框框内为较大个扁平的细菌，黑色箭头为较小个、圆形细菌。后经进一步的分离培养及相关生化反应鉴定，黑色框框内较大的菌落为大肠埃希菌，而黑色箭头所菌落为肺炎克雷伯菌。

图8

该患者白细胞极低，通常很多老师在镜检血涂片时候往往会粗略的简单低倍浏览视野，发现白细胞数量确实少见，便报告已镜检审核报告，这是不可取的方法。

对于低白的血涂片我们可以在低倍镜下搜索细胞，尽可能在低倍镜下挖出异常形态的细胞（如个头大、浆少、染色浅的原始幼稚细胞，或者是形状奇形怪状的细胞）再转到油镜进行确认，从而用比较短的时间更快找到有价值的异常细胞。

当然，也可以进行浓缩制片，可将血常规标本低速离心，吸掉上层血浆，取白膜层（即有核红细胞与白细胞层）制片，但需要注意的是制片时应取少量白膜层、薄推、慢推，避免细胞堆积层叠。

通过本次的低白细胞案例，自己也更加体会了细胞形态学的重要性以及提升晚班人员形态辨别能力的紧迫性，为临床的诊疗提供更加精确的方向，特别是当遇到M3与TTP时，可谓是与死神赛跑抢时间。

中性粒细胞的功能是当体内出现病原微生物入侵时，在趋化因子作用下移向病灶区，通过吞噬作用和细胞内的溶菌酶释放蛋白水解酶将病原微生物消化，在非常严重的败血症时候，特别是血常规白细胞极低情况，除了考虑血液病可能，还需要仔细查找是否有细菌存在，尤其是吞噬了细菌的白细胞。若片尾、体尾处不容易找寻细菌，可将视线转移至片头，由于起始推片缘故，血液往往较浓集，细胞量较多，也更容易发现细菌。

最后，如想练就低倍视野找寻异常细胞的金晶火眼，除了重视细胞形态的作用外，更需要不断的学习与坚持，毕竟“水滴石穿，非一日之功；冰冻三尺，非一日之寒。”

【参考文献】

[1]刘运德,楼永良.临床微生物学检验技术[M].北京:人民卫生出版社,2015:363-367

[2]陈东科,孙长贵.实用临床微生物学检验与图谱[M].北京:人民卫生出版社,2011:317-323,327-333