剧烈胸痛，假性Wellens 综合征、急性胰腺炎还是冠心病？

胸痛不是简单的冠心病引起的心绞痛，还可能是这些疾病在作祟。

我们讨论以下病例：

男性，45岁，以“持续性胸痛36小时”为主诉入院。36小时前出现左侧胸痛，放射到左肩背部及左上臂，伴有腹痛、恶心、呼吸困难不适，否认心悸、晕厥、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难，双下肢浮肿，否认出汗，呕吐不适，故急诊就诊。既往有饮酒及吸烟病史，无高血压、高血脂、糖尿病病史，无服药史。适龄婚育，育有1子。母亲患有糖尿病，无其余家族病史。

急诊科查体：患者急性面容，表情痛苦，血压： 156/101mmHg，心率：75次/分，呼吸：20次/分，体温：36.8℃，BMI：25.5kg/m2，无颈内静脉充盈及怒张，未闻及颈动脉杂音及心脏杂音，有上腹压痛，其余未见异常。

实验室检查：Tn I < 0.03 ng/ml（0.00–0.03），BNP 59pg/ml（0–99），脂肪酶246U/L（13–51 ），淀粉酶475U/L（28–100），白细胞 7.1＊10/l（4-10＊109），血红蛋白140.0g/l（120-160），血小板167＊109/l（100-300＊109），血钠136mmol/l（ 136–145），血钾 3.1mmol/l（3.5-5.5）。

辅助检查：心电图（图1a）：窦性心律，V1-V3导联ST段抬高，T波倒置。40分钟后再次复查心电图(图1b)：出现持续的ST段升高，T波动态变化（V1-V3导联T波呈对称深倒置）。心脏彩超：心脏结构未见异常，室间隔厚10mm，左室后壁 9 mm，心肌未见节段性运动异常，射血分数 61% 。

然而，由于持续性胸痛和心电图动态改变，考虑冠状动脉左前降支狭窄，符合Wellens综合征诊断标准，立即行冠状动脉造影。Wellens综合征的特点是有胸痛发作病史，并且心电图有特征性改变及演变，V2～V3（偶V1～V5导联）导联ST段在等电位线或轻度抬高（<0.1 mV）；一个典型的模式ST-T V2和V3段组成的等电点或最低限度升高(1毫米)。该患者冠状动脉造影显示冠状动脉是正常的，但优势右冠状动脉(RCA)起源于对侧窦的异常（图2）。

图2

由于该患者血清脂肪酶（246→346U/L）水平升高，开始给予静脉输液和急性胰腺炎的疼痛管理治疗。入院24小时内胸痛消失，心电图无动态改变，无低钾血症改变。在接下来的24 - 36小时内，上腹部疼痛不适基本缓解。冠状动脉计算机断层血管造影(CTA)显示冠状动脉与肺动脉无冠状动脉钙化或冠状动脉粥样硬化改变（图3）。出院前做心肌灌注成像的运动平板试验，他按照常规的Bruce方案(99%预测最大心率)锻炼了10：04分钟，血压正常，心电图没有变化。心肌灌注图像未见心肌缺血迹象。

并发的胸痛和上腹痛，特别是心电图改变提示心肌缺血或梗死的患者，可能会对诊断造成挑战。该患者表现为胸痛和动态心电图改变，类似于LAD冠状动脉的严重狭窄，并伴有上腹痛，淀粉酶和脂肪酶水平升高，以及低钾血症。患者胸痛与不稳定型心绞痛有关，动态心电图改变符合Wellens综合征。因此，尽管他的肌钙蛋白水平在急诊科及中心实验室的高灵敏度肌钙蛋白测定在正常范围内，而且在胸痛期间床边经胸超声心动图检查没有室壁运动异常，但还是采取了有创的方法来除外LAD冠状动脉狭窄情况。

图3

在胸痛缓解时，心电图恢复正常，他最初的心电图改变归因于急性酒精性胰腺炎引起的低钾血症导致的。半数以上的急性胰腺炎患者出现急性心电图改变，范围从ST段和T波改变到心室传导异常。急性胰腺炎心电图改变的潜在机制尚不清楚，推测与以下几方面机制相关：①炎症渗出物进入腹膜后刺激腹腔神 经丛，反射性引起广泛的血管（包括冠状动脉）痉挛，导致血管内血栓形成造成心肌缺血和梗死；②被激活的胰蛋白酶、弹力酶以及磷脂酶等释放到血液，对心肌产生直接的损害。③ 可能与儿茶酚胺产生过多有关，由于疼痛可使交感神经兴奋，儿茶酚胺产生过多，致冠状动脉痉挛；④局部心肌细胞损伤，造成局部暂时性的电解质紊乱，而出现心律紊乱，如房性早搏，室性早搏等。

结论

如果心绞痛和急性胰腺炎患者心肌酶正常，脂肪酶和淀粉酶水平升高，临床医生可以考虑推迟立即心导管插管，并将心电图改变归因于急性胰腺炎。然而，当临床体征和心电图结果高度提示心肌缺血/损伤时，即刻无创冠状动脉CT血管造影可能是最好的早期诊断方法。