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炎症的持续存在是造成全球医疗负担的重要病理生理因素。非程序性细胞死亡促进慢性炎症。然而，至今为止，关于炎症是如何激发的，其细胞和分子介质及其治疗价值的定义还不明确。
在这里，研究人员使用动脉粥样硬化的小鼠模型 - 动脉粥样硬化是全球死亡的主要原因 - 证明细胞外组蛋白H4介导的平滑肌细胞（SMC）膜裂解引发动脉组织损伤和炎症。
研究人员发现，活化的损伤SMC吸引中性粒细胞，引发含有核蛋白的中性粒细胞胞外陷阱的排出。其中，组蛋白H4与SMC结合并裂解，导致斑块不稳定；相反，组蛋白H4的中和可防止SMC的细胞死亡并稳定动脉粥样硬化病变。
因此，该数据鉴定了一种细胞死亡形式，其在白细胞发起的慢性血管疾病中被发现，并且可以在治疗上被靶向。
原始出处：
Silvestre-Roig C et al. Externalized histone H4 orchestrates chronic inflammation by inducing lytic cell death. NATURE, 2019; doi: 10.1038/s41586-019-1167-6.
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