J Diabetes：运动可以改善2型糖尿病患者血糖波动及脂肪与肌肉分布的关系

背景：糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其特征是出现一系列并发症，导致残疾和死亡率增加，血糖控制对糖尿病及其并发症的预防和治疗至关重要。糖化血红蛋白(HbA1c)是临床实践中评估总体血糖控制的经典指标，但它不能提供低血糖或血糖变异性风险的信息。

连续血糖监测(CGM)系统，包括实时血糖监测(CGM)和快速血糖监测(FGM)，为血糖控制提供了一系列有用的指标，如时间范围(TIR)、平均传感器血糖(MSG)、传感器血糖SD (SDSG)、变异系数(CV)和平均血糖漂移幅度。值得注意的是，高血糖变异性已被证明会增加糖尿病并发症的风险，甚至超过持续高血糖。运动作为糖尿病及其并发症的重要治疗策略在世界范围内被普遍接受和推荐。临床研究表明，有氧和抗阻结合训练更有利于改善血糖控制、脂质代谢和心肺健康。先前的研究通常关注运动对整体血糖控制的影响，主要关注HbA1c和空腹血糖(FPG)。随着CGM的应用，运动对糖尿病患者血糖波动的影响越来越受到研究者和临床医生的关注。然而，对定期锻炼的反应存在个体差异。并不是所有人都能从运动训练中获益。到目前为止，运动诱导代谢益处的潜在机制、决定因素或预测因素仍不清楚。了解这种代谢异质性存在的原因对于个性化运动处方的进一步发展至关重要。

2型糖尿病患者的体型为腹部肥胖，大腿围小，随着年龄的增长，这一特征更加明显。内脏脂肪参与糖尿病及其并发症的病理生理机制，骨骼肌参与葡萄糖的摄取，对调节全身代谢至关重要。运动可以减少2型糖尿病患者内脏脂肪，诱导骨骼肌的适应性反应。然而，糖尿病患者身体组成的异质性是否在一定程度上决定了运动对血糖波动的影响尚不确定。

在这项研究中，我们旨在研究联合运动训练对2型糖尿病患者血糖波动的影响，并探讨运动反应的可能决定因素。应用FGM连续监测血糖浓度。此外，通过磁共振成像(MRI)、磁共振质子密度脂肪分数(MRI- pdff)和生物电阻抗分析(BIA)准确量化参与者的身体组成。我们假设运动可以改善血糖变异性，并且基线脂肪和肌肉分布对运动后的血糖反应有相当大的影响

目的：我们的目的是观察有氧和阻力运动联合训练对2型糖尿病患者血糖波动的影响，并探讨运动诱导血糖反应的预测因素。

材料和方法：将50例久坐不动的糖尿病患者随机分为对照组和运动组。对照组保持久坐不动的生活方式2周，运动组专门进行1周的综合运动训练。所有参与者都接受了基于推荐饮食图表的饮食指导。用闪光连续血糖监测仪测量血糖波动。通过磁共振成像(MRI)准确地量化基线脂肪和肌肉分布。

结果：联合运动训练降低了传感器葡萄糖的SD (SDSG，运动前vs运动后，平均1.35 vs 1.10 mmol/L, p = 0.006)和变异系数(CV，平均20.25 vs 17.20%， p = 0.027)。对照组无明显变化。逐步多元线性回归显示，基线磁共振成像量化了脂肪和肌肉分布，包括内脏脂肪面积(β=。0.761，p=.001)和大腿中部肌肉面积(β=0.450，p=.027)，是运动组SDSG变化和CV变化的显著独立预测因子。

图1研究设计。ASFA，腹部皮下脂肪区;HMA，臀部肌肉面积;HSFA，臀部皮下脂肪区;LMA:小腿肌肉面积;LSFA:小腿皮下脂肪区;M-TMA，大腿中部肌肉区;M-TSFA，大腿中部皮下脂肪区;MRI，磁共振成像;U-TSFA，大腿上部皮下脂肪区;U-TMA，大腿上部肌肉区;VFA，内脏脂肪

图2基于FGM的血糖水平对研究干预的响应。在干预前和干预期间评估基于FGM的血糖水平。A，蓝线及符号，对照组(n = 25);B，红线和符号，运动组(n = 25)。采用双向重复测量方差分析:§p < 0.05为时间的影响;研究干预与时间之间的交互作用p < 0.05。各组前后差异采用Bonferroni多重比较检验:*p < 0.05。数值为平均值±SD。FGM，闪光连续血糖监测

图3对照组与运动组血糖变异性指标比较。(A)对照组和运动组前后的MSG、(B) SDSG、(C) CV和(D) TIR水平。蓝线及符号表示对照组(n = 25);红线和符号表示运动组(n = 25)。*各组前后差异p < 0.05。CV:变异系数;MSG，平均传感器葡萄糖;SDSG，传感器葡萄糖的SD

表1运动组基线特征与血糖变异性指标变化之间的关系。

表2运动组血糖变异性指标变化的逐步多变量线性回归。

结论:联合运动训练可改善糖尿病患者的血糖波动。基线脂肪和肌肉分布是影响运动对血糖反应的重要因素，为糖尿病个性化运动干预提供了新的见解。

原文出处：Dan, Liu,  Ying, Zhang,  Qian, Wu,Exercise-induced improvement of glycemic fluctuation and its relationship with fat and muscle distribution in type 2 diabetes.J Diabetes 2024/04/08;16