MTA可以调控骨重建，特别是破骨细胞的分化。然而，MTA抗破骨发生的潜在分子机制还未可知。这篇报道的目的是在体外研究MTA抗破骨发生过程中，自噬通路可能发生的改变以及潜在的机制。
方法：向破骨前体细胞施加MTA浸膏剂（含有NFkB配体的受体活化剂，RANKL）。雷柏霉素用来激活自体吞噬。RANKL诱导的破骨细胞分化用酸性磷酸酶进行染色。
免疫荧光、酰戊二胺荧光染色和透射电镜观察一些特异性的自噬标记物。qRT-PCR检测自噬和破骨活性相关的mRNA表达变化。
结果：在不影响细胞活性的情况下，MTA通过阻碍破骨前体细胞的融合抑制破骨细胞分化。MTA可以阻断破骨前体细胞中RANKL诱导的酸性泡状细胞器的形成和自噬泡的出现。并且，MTA减弱RANKL激活的自噬基因和蛋白。值得注意的是，通过雷柏霉素激活的自噬活性可以促进多核破骨细胞的形成和增加破骨相关基因的表达，逆转MTA介导的抗破骨发生的功效。
结论：MTA通过减弱自噬通路活性来抑制破骨发生，从而促进骨重建。
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