棘手！高血压合并体位性低血压

自主神经功能和压力感受性反射在机体血压调节中起着重要作用，随着年龄增长上述功能减退，原发性高血压发病率上升。由于发病机制上的密切关联，体位性低血压（orthostatic hypotension， OH）时常共存，有OH症状者70%是高血压患者，其次是糖尿病自主神经病变引起的OH。高血压和体位性低血压同时存在产生治疗矛盾，这类病人的血压控制是临床上的一大难题。

体位性低血压不是一个特殊疾病，而是血压对许多原因的调节异常的表现。OH定义为由卧位起立后3分钟内收缩压下降20mmHg以上， 或收缩压低于90mmHg， 或舒张压下降10mmHg以上。

OH的病理生理机制

人从坐卧位转为站立位时，由于重力作用，大量血压积聚于下腹部和腿部，静脉回流减少，心输出量降低。大血管血流减少及动脉压下降分别刺激心肺容量感受器和动脉压力感受器，将信号传入调节自主神经功能的脑干中枢，兴奋交感神经功能同时降低副交感神经的活性——内脏小静脉反射性收缩，加速静脉回流，加快心率，增强心肌收缩力。小动脉收缩增加外周阻力。在上述调节机制的作用下，最终收缩压下降5~10mmHg，舒张压上升2~5mmHg，而平均动脉压基本维持不变。

上述自主神经系统的代偿机制非常高效，因此正常人在快速体位改变时也不会感到不适。当全身血管扩张或严重血容量不足等机体无法代偿时，会发生神经源性晕厥，典型表现为一过性黑蒙。

严重的OH常见于节后交感神经元的退行性疾病（如帕金森氏病、纯自主神经衰竭）或调节交感神经激动的中央通路丢失（多系统萎缩），使血管内去甲肾上腺素受体激活能力缺陷导致，此种OH称为神经源性直立性低血压（neurologic OH， nOH），也称结构性OH。

结构性OH相对少见，临床常见的是由糖尿病和高血压引起的自主神经病变与降压药物的不良反应相叠加所致的功能性OH。

控制OH的重要意义

OH是常见的内科疾病，在护理院中发生率为18~54%，医院住院患者中高达60%

OH是65岁以上人群发生跌倒的重要因素，严重降低生活质量

OH是心血管疾病的预测因素，发生OH增加全因死亡率

对于存在OH症状的高血压患者，医生有时会错误地考虑停用降压药物。需要注意的是，未经控制的高血压增加OH的发生率。社区健康人群中OH的发生率约为2%，控制良好的高血压患者中为5%，但血压控制不佳的患者中高达19%。nOH的典型表现是仰卧位高血压(neurologic supine hypertension， nSH)，由于压力―利尿钠机制，夜尿增多（可达2L），因此在晨起时体位性低血压最为严重。

OH的治疗

OH治疗的目标是缓解症状，使患者恢复正常的活动功能，提高生活质量，而不应强调达到正常血压。理想的治疗手段应能升高患者站立位时的血压而不影响卧位的血压。

去除诱发因素

避免使用利尿药、α-1受体拮抗剂、硝酸酯类等损害自主神经反射机制的降压药，而应使用ACEI/ARB类或钙通道阻滞剂。

此外要避免服用抗抑郁药尤其是三环类制剂（阿米替林等）和酚噻嗪类掠精神病药（氯丙嗪等）。

具体可参考《神经源性直立性低血压与相关仰卧位高血压的筛查、诊断和治疗专家共识》

治疗餐后低血压

由于患者存在自主神经病变，食物消化引发内脏循环血流增多可引起与站立时相似的血流动力学改变，血压波谷常出现于餐后30min。所有合并OH的高血压患者都应进行餐后低血压的筛查，阳性者可服用阿卡波糖（在餐前即刻吞服或与第一口食物一起咀嚼服用），延缓葡萄糖吸收可有效缓解症状而不需使用升压药物。

OH的非药物治疗

体位改变的动作宜慢，起床后应在床边坐一段时间再站起。

nOH者日间避免仰卧。

长期站立时，腿部勿保持一个姿势不动，可通过小腿用力促进静脉血回流。

下腹部是站立时血液聚集的主要位置，因此腹带是有效的治疗措施，起效迅速。患者在站立前佩戴腹带，为提供足够的局部压力，松紧应为站立位时患者能够耐受的最紧的程度。改为坐位后脱下腹带。

增加水的摄入量，单次饮400ml的水，使门静脉系统形成低渗环境，交感神经兴奋性增强，促进加压反射

OH的药物治疗

临床上多使用选择性升高站立位血压的药物或半衰期很短的升压药治疗OH，尽量避免造成仰卧位高血压。

利用内源性交感神经活动的药物——对直立位的升压作用更明显

吡啶斯（pyridostigmine）：胆碱酯酶抑制剂，促进自主神经节的胆碱能神经传递。对轻度受影响的患者尤其有效，但对严重神经源性OH患者效果较差。

托莫西汀(atomoxetine)：阻断去甲肾上腺素的突触再摄取，增强去甲肾上腺素功能。

其他升压药

米多君(midodrine)：α-1受体激动剂，其半衰期相对较短可使自主神经功能衰竭患者的血压迅速升高，指导患者在每次服药后3-4小时内不要躺下，以避免仰卧高血压。若确实需要休息，应嘱患者抬高床头。

屈昔多巴(droxidopa)：去甲肾上腺素前体药物，口服后通过多巴脱羧酶（L-芳香族氨基酸脱羧酶）转化为去甲肾上腺素，该酶在帕金森病的治疗中将左旋多巴转化为多巴胺。主要适用为原发性自主神经衰竭的OH，屈昔多巴能有效地提高直立血压，但同样应注意仰卧位高血压。

nSH的降压治疗

治疗OH的药物可能加大发生nSH的风险。患者夜间休息应抬高床头，若使用药物降压，原则是使用速效降压药（如可乐宁），减少高血压引起的夜间促钠排泄作用，以防晨起时发生体位性低血压。