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全面!ALP多种形式的临床意义!

Tags: ALP   临床意义   医学知识      作者:冉子星 更新:2019-08-12


在血清或血浆中测得的总碱性磷酸酶(ALP)活性是各种组织来源的多种不同类型ALP的总和。

在健康人群的血清或血浆中测得的总ALP几乎全部来自肝脏和骨骼系统。大约25%的健康人也产生肠ALP,占禁食样本总ALP的10%。总ALP增加可以是生理性的,也可以由肝脏和(或)骨骼疾病引起。

01碱性磷酸酶(ALP)适应证

01总ALP增加的疾病

肝胆疾病的诊断和监测,如:梗阻性黄疸、胆汁性肝硬变肝细胞性疾病、原发性肝肿瘤、肝转移瘤。

骨病的诊断和监测:

1、原发性骨病:如变形性骨炎、佝偻病、骨软化症、成骨不全、多骨性纤维性发育不良、维生素D中毒症、原发性骨瘤。

2、继发性骨病:如骨转移瘤、多发性骨髓瘤、甲状旁腺功能亢进、肢端肥大症、甲状腺功能亢进症、肾功能不全骨折愈合、异位性骨化、结节病、骨结核。

02总ALP减少的疾病

1、家族性磷酸酶过少症

2、透析患者的骨缺失性疾病

3、甲状腺功能低下

4、软骨发育不良

5、垂体性侏儒

6、慢性放射线疾病

7、营养不良

03ALP同工酶

对许多临床上的问题来说,测定ALP已足够提供资料。在某些总ALP增加的情况下,测定其同工酶可以鉴别组织或器官对该酶升高的反应性。

在下列情况时,需要对骨病患者进行骨ALP定量分析:

1、患者合并肝脏疾病。

2、必须监测疾病发展过程。这与单一活性的测定和与参考值范围相比,是一种更好的鉴别方法。

02多种形式ALP的临床意义

1、肝ALP   

肝细胞产生的肝ALP和肝胆疾病时释入血浆的ALP增加。

2、肠ALP

肠细胞产生的肠ALP大量释入血液,尤其是B型和O型的分泌者,以及通过肝脏引起的正常而快速的代谢活动。

3、高分子量的ALP

它被认为是一种多酶血浆膜复合物或是一种伴有脂蛋白X的肝同工酶复合物。这种类型的ALP见于胆汁淤积和肝转移疾病,其总ALP仍可呈正常。

4、胎盘ALP

从妊娠第12周开始可见胎盘ALP、胎盘ALP可提供异位的信息,如;肺、卵巢、子宫和肠道癌。

5、生殖细胞ALP

健康人血清通常未发现,在精原细胞瘤、卵巢癌.垂体瘤和胸腺瘤患者可检测到。

6、肾脏ALP

健康人群的血浆中未见,病理变化过程中也无诊断意义。

7、骨ALP

血清骨同工酶升高是由于成骨细胞活化增强引起,这种成骨细胞的话化可能因:

1、生理性的,如:儿童的骨生长;

2、病理性的,如:非恶性和恶性的骨疾病。

03ALP水平升高的肝脏和胆管疾病

1、由嗜肝病毒导致的急性肝炎

无并发症的急性病毒性肝炎,其总ALP水平呈轻室至中度升高(平均升高2倍)。ALP水平升高(3~5倍)是,GGT、GLD和胆红素也升高。在胆汁淤积的后期黄疸出现后的第2到第3周),ALP增加并且在无并发症时氨基转移酶(上升后的)稳定水平而不再下降。

2、非嗜肝病毒导致的急性肝炎

80%的患者氨基转移酶升高,50%胆红素水平升高30%碱性磷酸酶水平升高。

3、酒精性肝炎

在疾病开始的急性形式,与氨基转移酶相比GGT和ALP相对升高,可以将该病与急性病毒性肝炎区分开来。在疾病进程中,这些酶的活性与氨基转移酶平行下降。

4、慢性病毒性肝病

慢性活动性肝炎,其总ALP水平轻至中度升到(2倍),慢性非活动性肝炎中总ALP活性在参考范围内。

5、肝硬化

肝炎后肝硬化、自身免疫性和酒精性肝硬化,其总ALP水平通常升高2倍。如果伴有门静脉高压,则肝脏ALP,尤其是肠ALP升高。

6、脂肪肝

肝脏酶活性与肝脏组织学之间相关性很差。ALP、氨基转移酶或谷氨酰转肽酶(GGT)可以轻微升高;80% 的患者患有糖尿病性脂肪肝,在这些酶中至少有一种酶水平升高。

7、肝脏淀粉样变性

胶原病、戈谢病累及肝脏时,ALP轻度升高。氨基转移酶的升高较少见。

8、阻塞性黄痘

胆结石阻塞引起的急性黄疽,氨基转移酶在发病24 h之内急剧升高(大约为正常的5~10倍)。然后在1周内下降。如果阻塞持续数天,直到24h之后ALP才明显升高,并其后达到高水平(升高3~10倍)。更延长的阻塞,氨基转移酶重新升高。在肿瘤(胰头癌)引起的肝外胆管渐进性阻塞病例中,在诊断时,总ALP存在一个高水平状态。手术纠正阻塞性黄疸之后,ALP在10d内恢复至正常水平。如果急性阻塞性黄疸并发败血性胆管炎,则ALP可能不升高。

9、原发性胆汁性肝硬化(PBC)

原发性胆汁性肝硬化是一种小和中等胆管的慢性炎症性疾病。在40~60岁间,女性发病率是男性的6~10倍以上。在一个大医院的居民指定就医区,其发病率大约为20/百万居民,其感染率大约为120/百万居民。基于ALP、GGT和免疫球蛋白M(IgM)升高,常规检查通常能检查出PBC。PBC也与自身免疫性或HbsAg阳性的慢性活动性肝炎,酒精性肝炎或胶原病相关。酒精性肝炎中IgM最初并未升高,但是,PBC在与CAH相类似的急性胆汁淤积性肝脏疾病初明时,IgM也能升高,免疫荧光检查发现85%的PBC患者是AMA阳性,用另外的检查技术(酶联免疫吸附试验ELISA,蛋白印迹法Westernblot)发现95%的病例中存在抗-M2,或抗M4、M8或M9的抗体。在临床症状出现之前ALP已升高并随着疾病的进展和胆红素一起升高。

10、进行性消退的胆管疾病

另外属于消失性胆管疾病组的疾病是:类肉瘤病、原发和继发硬化性胆管炎、病毒性胆管炎 (EBV 、CMV) 中毒性胆管炎(药物诱导)、淋巴瘤性胆管疾病病(组织细胞增生症X)、囊肿性纤维化、胆管闭锁、肝脏排斥反应。该组疾病中ALP升高依赖于阻塞症状的程度。

11、细菌性胆管炎

主要表现为发热、右上腹疼痛、黄疸、红细胞沉降率升高、白细胞增多、ALP和GGT明显升高伴有轻到中度转氦酶升高。

12、妊娠性肝内胆汁世积(ICP) 

ICP发生在妊娠期的后3个月,胆红素明显升高,ALP升高3~5倍伴有转氨酶的不同程度升高(见1.5),分娩后两周ALP活力恢复正常。

13、化脓性肝脓肿

化脓性肝脓肿病人的总ALP和LD升高,并出现发热、白细胞增多、红细胞沉降增加,低白蛋白血症。血液培养约50%为阳性。慢性阿米巴肝脓肿时,ALP升高达2倍。

14、原发性肝细胞型肝癌其他肝肿瘤肝转移瘤

最早期的标记是甲胎蛋白升高,通常ALP升高大于转氨酶,仅在有明显肝坏死时转氨酶、ALP和GGT才升高,如果胆红素转氨酶ALP和LD均正常,有98%的概率可以排除转移瘤。转移瘤存在时,这些参数的某一个或全部会升高,通常癌胚抗原(CEA)、甲胎蛋白也正常或低于100μg/L,高分子量ALP通常在胆红素增高前即升高。

15、药物诱发的肝损害

药物能引起肝脏损害,其临床表现和生化检查结果与肝内胆汁淤积、急性肝炎、肝内胆汁淤积,前两者混合状态,或脂肪肝相似。胆汁淤积型肝损害时ALP增高约3~5倍,肝型中转氨酶和GLD升高但ALP仅轻度增高,脂肪肝型中总ALP是正常的。应区分预计在一个短的潜伏期之后发挥,肝细胞毒性的药物和一定潜伏期之后出现未预见的肝细胞毒性的药物。口服避孕药中含有的种乙炔雌二醇,可诱导产生ALP并使血浆中该酶的活性升高。

16、霍奇金病、恶性非霍奇金淋巴瘤

ALP的增高和肝脏受累之间存在相关性,在恶性非霍奇金淋巴瘤中,约40%累及肝脏的患者ALP水平升高。但是,在病变未累及肝脏者,也可发现ALP水平升高。

04ALP水平下降的异常疾病

1、个别疾病

低碱性磷酸酶血症是一个罕见的疾病,研究显示约0.2%老年人患有此病。已知最常见的原因是:已做过心肺分流术、蛋白质一热卡(能量)缺乏、镁缺乏、甲状腺功能低下和严重贫血。

2、肝豆状核变性

肝豆状核变性,尤其是伴有暴发性肝病和溶血性患者,出现低碱性磷酸酶血症是由于骨ALP减少所致。由于血浆铜蓝蛋白缺乏使反应氧增加,从而降低血浆中骨ALP的稳定性,其半衰期从22~26 h缩短到大约6h。

3、低碱性磷酸酶血症(家族性低碱性磷酸酶血症)假性低碱性磷酸酶血症

这是一 种罕见的先天性代谢障碍疾病,其特征为骨代谢增强引起的ALP水平下降,骨矿化缺陷和磷酸乙醇胺排泄增加,从生化角度看其缺乏组织特异性ALP(骨和肝)。临床表现多样化,围生期、婴儿期、儿童和成人的临床表现是不同的。

存在低碱性磷酸酶血症的临床表现,但ALP水平正常。该异常是由体内底物特异性发生改变和组织特异性ALP的亚细胞定位不同所致

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