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先天免疫反应与髓样细胞的细胞内代谢错综复杂地联系在一起。 Toll样受体（TLR）刺激将细胞内代谢转变为糖酵解，而抗炎信号依赖于增强的线粒体呼吸。
至今为止，外源性代谢信号如何影响免疫反应尚不清楚。最近，研究人员证明了树突状细胞（DC）的TLR依赖性反应被高脂肪酸（FA）代谢环境加剧。FAs抑制TLR诱导的己糖激酶活性，并扰乱三羧酸循环代谢。这些代谢变化增强了线粒体活性氧（mtROS）的产生，进而增强了未折叠蛋白反应（UPR），导致了以IL-23为标志的独特转录组特征。
有趣的是，糖酵解的化学或基因抑制足以诱导这种特异性免疫反应。
相反，减少mtROS产生或XBP1中的DC特异性缺陷减弱了IL-23依赖性银屑病模型中的IL-23表达和皮肤炎症。
因此，先天免疫的微调取决于代谢需求的优化和mtROS诱导的UPR的最小化。
原始出处：
Mogilenko DA et al. Metabolic and Innate Immune Cues Merge into a Specific Inflammatory Response via the UPR. CELL, 2019; doi: 10.1016/j.cell.2019.03.018.
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