2016 消化性溃疡诊断与治疗规范(西安)

2013年，中华消化杂志编委会组织了国内部分专家，结合国内外文献，基于循证医学证据，共同讨论拟定了我国《消化性溃疡病诊断与治疗规范(2013年，深圳)》。近3年来，随着学科技术的不断发展，在消化性溃疡诊断与治疗领域有了不少新进展，为使"消化性溃疡诊断与治疗规范"与时俱进，特对其进行补充和更新。

消化性溃疡的定义与流行病学 

１．消化性溃疡是指在各种致病因子的作用下，黏膜发生炎性反应与坏死、脱落、形成溃疡，溃疡的黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层，严重者可达固有肌层或更深。病变可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃空肠吻合口附近或含有胃黏膜的麦克尔憩室内，其中以胃、十二指肠最常见。 

２．近年来消化性溃疡的发病率虽有下降趋势，但目前仍是常见的消化系统疾病之一。本病在全世界均常见，一般认为人群中约有１０％在其一生中患过消化性溃疡。但在不同国家和地区，其发病率有较大差异。消化性溃疡在我国人群中的发病率尚无确切的流行病学调查资料。本病可见于任何年龄，以２０～５０岁居多，男性多于女性［（２～５）∶１］，临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡，两者之比约为３∶１。 

消化性溃疡的病因与发病机制 

３．消化性溃疡的发病机制主要与胃、十二指肠黏膜的损伤因素和黏膜自身防御修复因素之间失平衡有关。其中，H.pylori 感染、NSAID和阿司匹林的广泛应用是引起消化性溃疡最常见的损伤因素，胃酸和（或）胃蛋白酶引起黏膜自身消化亦是导致溃疡形成的损伤因素。 

４．H.pylori 感染为消化性溃疡重要的发病原因和复发因素之一。大量临床研究已证实，消化性溃疡患者的H.pylori 检出率显著高于普通人群，而根除H. pylori 后溃疡复发率明显下降，由此认为H. pylori 感染是导致消化性溃疡的主要病因之一。 

不同部位的H. pylori 感染引起溃疡的机制有所不同。在以胃窦部感染为主的患者中，H. pylori 通过抑制Ｄ细胞活性，导致高促胃液素血症，引起胃酸分泌增加。同时，H. pylori 也可直接作用于肠嗜铬样细胞（ECL细胞），后者释放组织胺引起壁细胞泌酸增加。这种胃窦部的高酸分泌状态易诱发十二指肠溃疡。在以胃体部感染为主的患者中，H. pylori 直接作用于壁细胞并引起炎性反应、萎缩，导致胃酸分泌减少，以及胃黏膜防御能力下降，从而造成溃疡。H. pylori 感染者中仅１５％发生消化性溃疡，说明除了细菌毒力，遗传易感性也有一定作用。研究发现，一些细胞因子的遗传多态性与H. pylori 感染引发的消化性溃疡密切相关。 

５．NSAID和阿司匹林是消化性溃疡的主要病因之一，而且在上消化道出血中起重要作用。 

NSAID和阿司匹林等药物的应用日趋广泛，常被用于抗炎镇痛、风湿性疾病、骨关节炎、心脑血管疾病等，然而其具有多种不良反应。

流行病学调查显示，在服用NSAID和阿司匹林的人群中，１５％～３０％会患消化性溃疡。NSAID和阿司匹林使溃疡出血、穿孔等并发症发生的危险性增加４～６倍，而老年人中消化性溃疡及其并发症发生率和病死率约２５％与NSAID和阿司匹林有关。

NSAID和阿司匹林对胃肠道黏膜损伤的机制包括局部和系统两方面作用。局部作用为NSAID和阿司匹林透过胃肠道黏膜上皮细胞膜进入胞体，电离出大量氢离子，从而造成线粒体损伤，对胃肠道黏膜产生毒性，使黏膜细胞间连接的完整性被破坏，上皮细胞膜通透性增加，从而激活中性粒细胞介导的炎性反应，促使上皮糜烂、溃疡形成；系统作用主要是NSAID和阿司匹林抑制环氧合酶１，减少对胃黏膜具有保护作用的前列腺素的合成，进而引起胃黏膜血供减少，上皮细胞屏障功能减弱，氢离子反向弥散增多，进一步损伤黏膜上皮，导致糜烂、溃疡形成。

• 2016 消化性溃疡诊断与治疗规范(西安)
• 2013 WSES意见书：消化性溃疡穿孔或出血的诊断和治疗
• 消化性溃疡病诊断与治疗规范（2013年，深圳）
• 2011 消化性溃疡中西医结合诊疗共识意见（2011年天津）
• 2010ASGE 内镜在消化性溃疡病患者治疗中的地位
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