2015 中国肿瘤相关静脉血栓栓塞症预防与治疗专家指南

2014年8月国内临床肿瘤及血液学和止血血栓专家对肿瘤患者VTE 的发生率、危险因素、预防方法与治疗原则进行了更新，形成2015年中国共识指南，供临床肿瘤医师参考。

血液凝固是无活性的凝血因子(酶原)被有序地、逐级放大地激活，转变为有蛋白降解活性的凝血因子的系列性酶反应过程。凝血的最终产物是血浆中的纤维蛋白原(FIB)转变为纤维蛋白。
 
1 凝血活酶生成凝血活酶的生成一般分为外源性凝血途径和内源性凝血途径，2条凝血途径的主要区别在于启动方式及参加的凝血因子不同。
 
1.1 外源性凝血途径血管损伤时，其内皮细胞表达组织因子(TF)并释入血流。TF与Ⅶ因子或Ⅶa因子在钙离子(Ca2+)存在的条件下，形成TF-Ⅶ因子或TF-Ⅶa因子复合物，这2种复合物均可激活Ⅹ因子，后者的激活作用远远大于前者，近年发现它们还存在激活Ⅸ因子的作用。
 
1.2 内源性凝血途径内源性凝血途径一般从Ⅻ因子的激活开始，血管内膜下组织特别是带负电荷的胶原纤维，与Ⅻ因子接触，可使Ⅻ因子激活成Ⅻa，Ⅻa可激活前激肽释放酶使之成为激肽释放酶；后者反过来又能激活Ⅻ因子，这是一种正反馈，可使Ⅻa因子大量生成。Ⅻa又激活Ⅺ因子成为Ⅺa。由Ⅻ因子激活到Ⅺa形成为止的步骤，称为表面激活。表面激活所形成的Ⅺa再激活Ⅸ因子生成Ⅸa，这一步需要有Ca2+(即Ⅳ因子)存在。Ⅸa再与Ⅷ因子和血小板3因子(PF3)及Ca2+组成Ⅷ因子复合物，即可激活Ⅹ因子生成Ⅹa。
 
上述2种途径激活Ⅹ因子后，凝血过程即进入共同途径。在Ca2+存在的条件下，Ⅹa因子、Ⅴ因子与PF3形成复合物，此即凝血活酶。
 
近几年，随着该领域内研究的不断深入，人们对凝血过程的认识又有了进一步的补充和发展，更加强调外源性凝血途径在病理生理过程中的作用和地位，凝血共同途径前移，并认为2条凝血途径并不是完全独立而是相互密切联系的，在机体的整个凝血过程中可能发挥不同的作用。
 
1.2 凝血酶(Ⅱa因子)生成血浆中无活性的凝血酶原在凝血活酶的作用下，转变为蛋白分解活性极强的凝血酶。凝血酶是凝血连锁反应中的关键酶，它将裂解FIB，产生纤维蛋白。
 
1.3 纤维蛋白生成在凝血酶作用下，FIB依次裂解，释放出肽A、肽B，形成纤维蛋白单体，单体自动聚合，形成不稳定性纤维蛋白，再经ⅩⅢa因子的作用，形成稳定性交联纤维蛋白。凝血过程见图1。
 
1.4 凝血机制检验的临床意义