#胰腺癌#

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何时让癌王不再是癌王?!
2020-05-29

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#果糖#可以被#胰腺导管腺癌#细胞摄取和代谢,为PDAC细胞在葡萄糖缺乏条件下提供了一种适应性生存机制。#GLUT5#介导的果糖代谢维持了PDAC细胞在体内和体外的存活、增殖和侵袭能力。 事实上,可能大多数#实体瘤#,可能都是这样的,不仅是#胰腺癌##肿瘤##代谢#已不是正常的代谢,而是往往处于缺氧状态。
2023-11-04发表于威斯康星

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#糖尿病#患者的#胰腺癌#发病率较正常人要高出1.5到7倍。但是,糖尿病如何诱导胰腺癌的发生,目前这个机制比较有说服力。#胰岛素#水平升高可直接诱导胰腺内,一部分表达胰岛素受体、且存在#KRAS突变#的腺泡细胞转化为#胰腺上皮内瘤变#(PanIN),即胰腺癌的关键#癌前病变#
2023-11-04发表于加利福尼亚

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#科普##胰腺癌#的预防筛查、早期诊断和治疗等方面不断取得进展,特别是以#免疫治疗#和靶向疗法为代表的创新疗法突破,使得胰腺癌的治疗结局得到了显著改善。 不过癌王仍然是代表,目前没有太多的办法,KRAS抑制剂,可能有一定的效果。未来可能还需要不断发现新的靶点,也许能有所突破。
2023-10-29发表于威斯康星

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#胶质瘤##分子分型#这是十分有必要的。 事实上,所有的肿瘤都应该需要重新进行分子分型!! 目前#实体瘤#方面做得最好的是#肺癌##乳腺癌#,目前靶基因分类已相当不错,当然仍然有进一步提升空间,如#三阴性乳腺癌##复旦分型#,象#小细胞肺癌#也需要进行分子分型。而象胃癌,肝癌,#结直肠癌##卵巢癌##胰腺癌#等分子分型仍然相当不成熟,需要不断探索可能的分子分型,从而优化临床诊断和治疗。这应该是未来10年各个瘤肿的关键性任务,毕竟经典的#TNM分期#远远无法满足未来临床的需要,也无法满足新药研发的需要。 现在看到的#肝癌##胃癌#没有分子分型,并不是#肿瘤#没有,而是目前研究还太表浅。象胃癌胰腺癌等消化道肿瘤,现在发现少量是#HER2#+,同样还有大量是KRAS突变,或其它突变?这都是极有意思的研究课题。 希望有兴趣的梅斯会员,可以顺着上面的思路开展相关科研,相信会有大的收获。而且目前#单细胞测序##表观遗传组#等技术都相当成熟,实行分子分型的可能性也越来越大,难度也越来越小了。
2023-10-08发表于上海

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#Nectin-4#在人类的#尿路上皮癌##肺癌##乳腺癌##卵巢癌##食管癌##胰腺癌#中高表达,但是它能否成为药物治疗#靶点#还难说,因为它的涉及面太广,一旦成为药物,可能具有巨大的安全性难题!例如它在皮肤中广泛表达,会不会引发皮肤的很多不良反应? 很多靶点最终能不能成药,还有很多难题有待突破。不过,看看目前正在进行的1-2期临床试验以后就能知晓一二了。
2023-07-10发表于上海

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#胰腺癌#Cell 发表论文,首次证实乳腺癌组织中存在的多种独特“胞内菌”在肿瘤转移定植过程中发挥关键作用
2023-06-21
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