#MEG3#是一种#印记基因#，属于人类染色体14q32.3上的印记DLK1-MEG3位点。 在小鼠中，它被称为基因陷阱位点 2 (Gtl2)，位于 12 号染色体的远端。 MEG3 是第一个被定义为肿瘤抑制基因的 lncRNA 基因，编码约 1.7 kb 的#长非编码 RNA#。 在正常组织中，MEG3 在大脑和垂体中具有较高的表达水平，但垂体肿瘤和其他人类癌细胞系显示其表达缺失。 HeLa、MCF7 和 H4 癌细胞系中的异位 MEG3 表达抑制增殖。 MEG3 调节 p53 依赖性和非依赖性途径来抑制#肿瘤#生长。
此外，MEG3 与 p53 启动子的结合导致 #p53# 蛋白水平显着积累，从而诱导 p53 靶基因的表达。 在#癌症#中，MEG3 表达缺失与启动子高#甲基化#和基因缺失相关。 在#神经胶质瘤#和#胃癌#中使用去甲基化剂 5-Aza-CdR 治疗可逆转 MEG3 表达并调节 p53 水平以抑制细胞增殖。
这里说能调节#阿尔茨海默病#神经元死亡（#程序性坏死#），有点难以相信。当然，p53确实与神经元死亡有关
2023-09-24发表于上海
#肿瘤#癌症可以被认为是一种由可溶性因子释放所介导的全身性疾病。实际上，癌症会改变多个器官的功能，包括那些未被转移的器官。例如，肿瘤来源的细胞外囊泡与颗粒（Extracellular Vesicles and Particles，EVP）能够在多个未被转移器官中建立转移前微环境（Premetastatic Niche，PMN），并重新编程细胞功能。
在癌症进展过程中，没有发生癌症转移的肝脏功能的重编程尚未得到广泛研究。然而，肝脏已被确定为肿瘤来源的EVP的主要靶器官之一，那么，EVP能会如何影响和改变肝脏的功能呢？
2023-05-26
#腺苷受体拮抗剂#和pd-L1抗体联合治疗可延长携带#肝癌#细胞小鼠的生存期。#腺苷#现在已是#肿瘤#的一个重要靶点。
腺苷受体在肿瘤中的作用已得到充分证实。尽管所有#腺苷受体#（A1、A2A、A2B和A3）都具有内在促癌和抑癌作用且彼此协同，但炎性或肿瘤组织中eADO的增加具有免疫抑制作用，与Gs蛋白偶联A2A受体（A2AR）过度刺激有关。Sitkovsky和他的团队的工作为肿瘤中A2A免疫调节提供了决定性的遗传证据，并为基于A2AR的抗#肿瘤免疫疗法#的发展奠定了基础。eADO触发的Gs信号传导活化腺苷酸环化酶，细胞内cAMP的持续积累作为“T细胞记忆”的分子基础，最终激活cAMP依赖性蛋白激酶A，负调节T细胞受体（TCR）依赖性跨膜信号的激活，为激活的免疫细胞提供“关闭”信号。
定向调控ATP-腺苷轴作为一种新型抗肿瘤免疫治疗策略提供了坚实基础。#CD39#与小分子抑制剂、#聚氧钨酸盐-1# (POM1)和ARL-67156或CD39阻断抗体OREG-103/BY40显著减轻了CD39+肿瘤细胞对CD4+和CD8+ T细胞反应的抑制，同时增加了细胞毒性CTL和NK细胞的活性，从而杀伤肿瘤细胞。CD39缺陷小鼠和野生型小鼠经POM-1处理后NK细胞也增加。
2023-05-11发表于上海
2023-05-10发表于上海
常见的#心血管##生物标志物##NT-proBNP#和#GDF-15#可以独立预测#骨髓增生异常综合征#患者的预后，背后是什么机制呢？还是与各种#肿瘤#都有关联，并非MDS特异性？
值得在不同瘤种是开展类似研究！
2023-05-06发表于上海
2023-05-05发表于上海
2023-05-03发表于上海
2023-05-03发表于上海
2023-05-02发表于上海
2023-05-02发表于上海
2023-04-20发表于上海
2023-04-16发表于香港
