#肿瘤#

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抗癌大战,看这里
2020-05-29

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#环状RNA##药物研发#将是未来的巨大方向,它会超过目前的mRNA,不过目前mRNA技术仍然可以用于环状RNA,包括#药物递送#的技术。#魏文胜#是中国本土的环状RNA的领军人物,创办了#圆因生物#,另外,#环码生物##科锐迈德#也是很有潜力的公司,都值得关注。 根据#circRNA#的特点,它既可以作为编码新的蛋白使用,甚至将来还可以编码出“#纳米抗体#”的可能,因此,有望用于包括#肿瘤#在内的各类疾病。当然,这有赖于技术的全面发展,成本的降低。包括:利用#人工智能#技术合成更有效,免疫原性更低的circRNA,以及更便宜的成药方法和使用方法,另外就是特异性要更强,要针对非常特定的蛋白质(如突变的蛋白质)进行设计,这样副作用可能更低。这样它的潜力就能最大化地发挥。
2023-10-10发表于上海

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#胶质瘤##分子分型#这是十分有必要的。 事实上,所有的肿瘤都应该需要重新进行分子分型!! 目前#实体瘤#方面做得最好的是#肺癌##乳腺癌#,目前靶基因分类已相当不错,当然仍然有进一步提升空间,如#三阴性乳腺癌##复旦分型#,象#小细胞肺癌#也需要进行分子分型。而象胃癌,肝癌,#结直肠癌##卵巢癌##胰腺癌#等分子分型仍然相当不成熟,需要不断探索可能的分子分型,从而优化临床诊断和治疗。这应该是未来10年各个瘤肿的关键性任务,毕竟经典的#TNM分期#远远无法满足未来临床的需要,也无法满足新药研发的需要。 现在看到的#肝癌##胃癌#没有分子分型,并不是#肿瘤#没有,而是目前研究还太表浅。象胃癌胰腺癌等消化道肿瘤,现在发现少量是#HER2#+,同样还有大量是KRAS突变,或其它突变?这都是极有意思的研究课题。 希望有兴趣的梅斯会员,可以顺着上面的思路开展相关科研,相信会有大的收获。而且目前#单细胞测序##表观遗传组#等技术都相当成熟,实行分子分型的可能性也越来越大,难度也越来越小了。
2023-10-08发表于上海

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#迷迭香酸#联合#人参皂苷#Rg1通过共同抑制#COX-2##PD1/PD-L1#信号轴抑制#结肠癌#转移,这个机制是比较有意思的。从中医角度,#迷迭香##芳香温通#的作用,#人参#扶正祛邪,二者配合,确实可能抑郁诸多#肿瘤#的作用,从信号角度而言,可能还会有其它更多的信号通路参与作用。当然温通的作用,从某种角度与抗炎镇痛相关,也即与COX-2相关,这种解释是合情合理的。而人参参与免疫调控,二者确实可能具有协同的作用。 今后也许有一天这些小分子化合物能与当今最流行的#肿瘤免疫治疗#形成配合,强化这一作用。就象#淫羊藿苷#一样,本身治疗肿瘤作用是弱的,但是可能与肿瘤免疫治疗形成协同作用。
2023-09-28发表于上海

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其中#饮酒#、饮食中#加工肉类#摄入过多、#红肉#摄入过多、钙摄入过低、#膳食纤维#摄入过低、#乳制品#摄入过低、#肥胖症##高血糖#、身体活动水平较低和#吸烟#对全球范围内#结直肠癌#DALY的贡献百分比分别为9.9%、3.0%、5.1%、12.9%、1.8%、15.6%、8.3%、7.8%、4.1%和13.3%。综述强调,除上述这些风险因素外,可能还有其他未知风险因素导致了#结直肠癌流行病学#的变化。 其实从#中医#角度上看,结直肠癌可能与肠道偏热有关,即湿热下注,导致长期的#炎症#,最终形成#肿瘤#。因此,寒凉应该能够减少#结直肠腺瘤#的发生,如#黄连素#就有这样的作用,同样牛奶等寒凉之物也有益处。
2023-09-24发表于上海

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#MEG3#是一种#印记基因#,属于人类染色体14q32.3上的印记DLK1-MEG3位点。 在小鼠中,它被称为基因陷阱位点 2 (Gtl2),位于 12 号染色体的远端。 MEG3 是第一个被定义为肿瘤抑制基因的 lncRNA 基因,编码约 1.7 kb 的#长非编码 RNA#。 在正常组织中,MEG3 在大脑和垂体中具有较高的表达水平,但垂体肿瘤和其他人类癌细胞系显示其表达缺失。 HeLa、MCF7 和 H4 癌细胞系中的异位 MEG3 表达抑制增殖。 MEG3 调节 p53 依赖性和非依赖性途径来抑制#肿瘤#生长。 此外,MEG3 与 p53 启动子的结合导致 #p53# 蛋白水平显着积累,从而诱导 p53 靶基因的表达。 在#癌症#中,MEG3 表达缺失与启动子高#甲基化#和基因缺失相关。 在#神经胶质瘤##胃癌#中使用去甲基化剂 5-Aza-CdR 治疗可逆转 MEG3 表达并调节 p53 水平以抑制细胞增殖。 这里说能调节#阿尔茨海默病#神经元死亡(#程序性坏死#),有点难以相信。当然,p53确实与神经元死亡有关
2023-09-24发表于上海

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#肿瘤#动物实验、细胞实验、基因编辑 欢迎咨询
2023-06-12

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#肿瘤#癌症可以被认为是一种由可溶性因子释放所介导的全身性疾病。实际上,癌症会改变多个器官的功能,包括那些未被转移的器官。例如,肿瘤来源的细胞外囊泡与颗粒(Extracellular Vesicles and Particles,EVP)能够在多个未被转移器官中建立转移前微环境(Premetastatic Niche,PMN),并重新编程细胞功能。 在癌症进展过程中,没有发生癌症转移的肝脏功能的重编程尚未得到广泛研究。然而,肝脏已被确定为肿瘤来源的EVP的主要靶器官之一,那么,EVP能会如何影响和改变肝脏的功能呢?
2023-05-26

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2023-05-26

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#肿瘤#学习新知识,掌握新技能
2023-05-13

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#腺苷受体拮抗剂#和pd-L1抗体联合治疗可延长携带#肝癌#细胞小鼠的生存期。#腺苷#现在已是#肿瘤#的一个重要靶点。 腺苷受体在肿瘤中的作用已得到充分证实。尽管所有#腺苷受体#(A1、A2A、A2B和A3)都具有内在促癌和抑癌作用且彼此协同,但炎性或肿瘤组织中eADO的增加具有免疫抑制作用,与Gs蛋白偶联A2A受体(A2AR)过度刺激有关。Sitkovsky和他的团队的工作为肿瘤中A2A免疫调节提供了决定性的遗传证据,并为基于A2AR的抗#肿瘤免疫疗法#的发展奠定了基础。eADO触发的Gs信号传导活化腺苷酸环化酶,细胞内cAMP的持续积累作为“T细胞记忆”的分子基础,最终激活cAMP依赖性蛋白激酶A,负调节T细胞受体(TCR)依赖性跨膜信号的激活,为激活的免疫细胞提供“关闭”信号。 定向调控ATP-腺苷轴作为一种新型抗肿瘤免疫治疗策略提供了坚实基础。#CD39#与小分子抑制剂、#聚氧钨酸盐-1# (POM1)和ARL-67156或CD39阻断抗体OREG-103/BY40显著减轻了CD39+肿瘤细胞对CD4+和CD8+ T细胞反应的抑制,同时增加了细胞毒性CTL和NK细胞的活性,从而杀伤肿瘤细胞。CD39缺陷小鼠和野生型小鼠经POM-1处理后NK细胞也增加。
2023-05-11发表于上海

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#靛玉红#是从中药#青黛#(Indigofera tinctoria L)中分离出来的抗#白血病#的有效成分,为一双吲哚类抗肿瘤药物。有抗癌作用,临床用于治疗#慢性粒细胞白血病#。 中药#靛玉红衍生物#BiA制成的合成#纳米颗粒#配方—PPRX-1701,可通过抑制#肿瘤微环境#的关键酶#IDO1#的表达,从而阻断#胶质母细胞瘤#的生长,提高生存率。 不过,IDO1抑制剂/抗体用于#肿瘤#的治疗是失败的,至少表明IDO1不是最核心的免疫因子。
2023-05-10发表于上海

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#期刊论坛# #肿瘤#领域有哪些英文的#冷门期刊#可以推荐呢? ChatGPT 以下是几个肿瘤领域的冷门英文#期刊#,仅供参考: #Cancer Biology & Therapy# #Cancer and Metabolism# Journal of Cancer Research and Clinical Oncology #Cancer Informatics# Cancer Genetics and Cytogenetics Clinical Cancer Research and Oncology Journal of Cancer Epidemiology #Journal of Cancer Therapy# #Molecular Cancer Research# #Translational Cancer Research# 请注意,这些期刊的#影响因子#可能不如主流期刊高,但是它们仍然可以发表有价值的研究成果,并且可能具有独特的专业特色。
2023-05-08发表于上海

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常见的#心血管##生物标志物##NT-proBNP##GDF-15#可以独立预测#骨髓增生异常综合征#患者的预后,背后是什么机制呢?还是与各种#肿瘤#都有关联,并非MDS特异性? 值得在不同瘤种是开展类似研究!
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2023-05-06发表于上海

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#地尔硫卓##格列本脲#靶向#尿激酶受体#,抑制体内#肿瘤#的生长和转移,如果是靶向尿激酶受体,可能的作用是减少转移。 从某种角度上看,尿激酶受体的激活,有助于微循环。但是,如果抑制了尿激酶受体,可能是短暂抑制了转移,但是从肿瘤本身而言,不一定是有益于治疗的。 另外,影响尿激酶受体,可能会改变#肿瘤微环境#,有助于#化疗#药物和#肿瘤免疫治疗#药物进入肿瘤内部,提高疗效,这是值得研究的。还有,可能会减少#肿瘤细胞簇#的形成,这是肿瘤转移的必要条件,以前发现#地高辛#有这样的作用。
2023-05-03发表于上海

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#地高辛#能抑制肿瘤增殖和转移、#异博定#能够逆转肿瘤细胞耐药、#乌司他丁#可能对#三阴性乳腺癌#具有治疗价值、利多卡因对脓毒血症具有保护作用等。 目前地高辛的作用机制已明确,主要抑制#循环肿瘤细胞#成簇,使成簇的细胞解聚,从而抑制了#肿瘤#的转移,而且这种具有通用性。
2023-02-02发表于上海

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#焦虑##抑郁##癌症#患者最常见的心理症状,无论疾病分期、原发部位和治疗阶段如何。症状的范围可以从非病理性状态,如关切、忧虑、#不确定感#、悲伤和绝望程度增加,到特定的精神综合征(即焦虑和抑郁障碍)。后者与严重的痛苦和明显的残疾、#生活质量#差、身体症状(如疼痛或恶心)增加、#治疗依从性#差、#自杀风险#增加(抑郁症患者)、预后较差和死亡率较高有关。 要关注#肿瘤#患者的#恐惧心理##焦虑心理#和抑郁心理,可能也有助于肿瘤本身的治疗,尤其是#肿瘤免疫治疗#。 只有这样,才是真正是“#以患者为中心#”的治疗理念的体现,毕竟肿瘤患者是人,而不仅仅是肿瘤本身。
2023-05-02发表于上海

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#鲍哲南#团队开发#可穿戴设备#,实时监测体内#肿瘤#变化,加速抗癌药研发
2023-05-02发表于上海

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#我向chatGPT提问#,看看人工智能的回答结果: #PD-L1#是一种免疫调节分子,其在肿瘤细胞表面表达可以抑制T细胞的免疫应答,从而减少#肿瘤#免疫清除。因此,通过增强PD-L1免疫治疗肿瘤的疗效,可以提高患者的生存率和治疗效果。目前,有以下几种方法可以增强PD-L1免疫治疗肿瘤的疗效: 其他免疫调节分子:PD-L1是一种免疫调节分子,其表达受到多种#免疫调节分子#的影响。因此,通过联合应用其他免疫调节分子,如#CTLA-4抗体##CD137抗体#等,可以增强PD-L1免疫治疗肿瘤的疗效。 激活肿瘤细胞:一些研究表明,通过激活肿瘤细胞,可以增强PD-L1免疫治疗肿瘤的疗效。例如,通过使用#肿瘤细胞激活剂#,如#STING激动剂#,可以促进肿瘤细胞释放抗原,从而增强T细胞的免疫应答。 组合化疗:一些研究表明,通过与#化疗#药物联合应用,可以增强PD-L1免疫治疗肿瘤的疗效。例如,通过联合应用#紫杉醇#和PD-L1抗体,可以增强T细胞的免疫应答,从而提高治疗效果。 需要指出的是,尽管上述方法可以增强PD-L1免疫治疗肿瘤的疗效,但具体的治疗方案需要根据患者的情况进行制定。在治疗过程中,还需要密切监测患者的病情和不良反应,并及时调整治疗方案。因此,建议在专业医生的指导下进行治疗。 #IL-6#是一种白细胞介素,可以调节免疫细胞的功能,参与许多免疫反应。近年来的研究表明,IL-6与肿瘤的发生、发展密切相关,并且可以影响PD-1/PD-L1抗体治疗的疗效。具体而言,IL-6可通过多种机制影响肿瘤的#免疫逃逸#,包括:增加T细胞凋亡、抑制T细胞增殖和功能、促进Treg细胞的增加和活化、协调#肿瘤微环境#等。 因此,通过抑制IL-6信号,可以改善#肿瘤微环境#,增强PD-1/PD-L1抗体治疗的疗效。实际上,一些前期的研究也已经证实了这一点。例如,一项针对#肝癌#的研究发现,联合应用PD-1抗体和IL-6抗体,可以明显提高治疗效果,延长小鼠的生存时间;同时,还观察到,这种联合治疗能够增强T细胞的活性,促进T细胞在肿瘤灶内的浸润和功能。 需要注意的是,虽然#IL-6抗体#可以增强PD-1/PD-L1抗体治疗的疗效,但也存在一定的不良反应,例如发热、疲劳、恶心等。因此,在临床应用时需要根据患者的情况进行评估和监测,避免不必要的不良反应。 此外,目前对于不同类型的肿瘤,以及IL-6抗体与PD-1/PD-L1抗体的联合应用方案还需要进一步的研究和探索。
2023-05-01发表于上海
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