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研究发现由唾液乳杆菌-细菌胞外囊泡-2,3-BdpM-FPR1组成的微生物-免疫调控轴，在胃癌中通过重编程巨噬细胞促进抗肿瘤免疫，增强PD-1阻断疗效。
本文报道一例携带GNAS和KRAS突变的十二指肠胃小凹型增生性息肉，提示即便对于无细胞异型性的病变，开展组织病理学和分子评估也具有重要意义。
本研究首次揭示了下丘脑室旁核中的Fos阳性印迹神经元编码并调节胃部炎症的机制。
燕麦 β- 葡聚糖与大豆分离蛋白联合干预可通过重编程肠道菌群产生协同代谢益处，为开发 “可溶性膳食纤维 + 植物蛋白” 类功能食品提供了坚实的预临床证据。
与以往研究相比，本研究采用更贴近人类生理状态的亚临床炎症模型，首次系统揭示了无机磷对肠道和全身免疫的剂量依赖性损伤效应，并提出了 “磷过载 - 肠道菌群失调 - 宿主免疫损伤” 的潜在作用轴。
肠息肉切除复发率高，源于肠道致病环境未改善、微小病灶漏诊及遗传易感。腺瘤性、多发大息肉等人群风险更高，需调整生活习惯，配合合理用药，依据危险等级按时肠镜复查，严控复发阻断癌变。
本研究揭示了结直肠癌细胞通过 m⁶A RNA 甲基化修饰逃避先天抗肿瘤免疫的新机制。
该综述系统地阐明了肝细胞内DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA（ncRNA）、RNA修饰及染色质重塑等表观遗传调控机制在MASLD发病中的具体作用，并探讨了其作为诊断标志物和治疗靶点的临床转化前景。
肝胆相照平台特邀解放军总医院第五医学中心王福生院士，就干细胞治疗终末期肝病的最新研究进展、作用机制及临床转化前景进行深入解读，以期为该领域的进一步发展提供参考。
本文探讨口服纳米药物在疾病临床转化研究中面临的关键挑战和发展机遇，以期为推动其临床应用提供理论依据和技术参考。
当前科研探索的新型干预策略主要聚焦于4个方面：靶向LCSC特异性抗原的免疫治疗、信号通路抑制剂联合免疫治疗、代谢干预新路径以及微环境重编程策略。
HBV感染孕妇在产前若未能及时筛查与干预，可能发生妊娠期肝内胆汁淤积症、胎儿窘迫、早产等不良结局。
近期，APASL2026大会摘要中发表了该团队建立的一个预测模型，能较好地预测LLV慢乙肝患者接受Peg-IFNα-2b治疗48周时的HBsAg清除。
中医通过辨证论治，可以根据不同症状采取相同治疗手段，也就是所谓的“异病同治”，在临床应用中可有效延缓“萎缩”进展，甚至逆转“萎缩”，目前采用中医治疗也是临床上主要的治疗手段之一。
本研究在 APC 和 MUTYH 基因无胚系致病性变异的息肉病患者中，鉴定出潜在与息肉病相关的新基因。这些发现支持将下一代测序用于筛查，将息肉病相关变异的检测范围拓展至这两个基因之外。
420味药组相亲局，越玩越上头！别再死记硬背了
本期【医悦汇】研究者说栏目特邀北京协和医院肖毅教授做客，深度解读中低位直肠癌手术难度评估体系的构建逻辑。
研究结果显示，高达56%的不可切除晚期肝癌患者通过此方案成功“转化”，其中接受序贯手术的患者5年总生存（OS）率达到了令人瞩目的73.9%，远超历史数据。
文章指出，通过调控肠道GC免疫通路，重建抗菌防御，从源头减少肝脏炎症驱动因素，这为治疗SLD提供了新的思路。
通过整合临床与病理终点，该研究试图为dMMR结肠癌患者提供一种更简化、高效且安全的术前治疗策略，并为未来探索器官保留及非手术管理路径奠定循证基础。
我国超过半数的慢乙肝患者从未听说过“临床治愈”。然而，当患者了解其定义后，高达80%的人将临床治愈与降低肝癌风险关联，近60%患者视其为“非常重要”的治疗目标。
肠道腺瘤性息肉切除后易复发，肠道易感 “土壤”、遗传年龄、饮食生活及微生态等多重因素共同作用，无法完全杜绝复发。需远离三高饮食、多运动控体重，坚持定期肠镜复查，早发现早切除，可有效阻断息肉向肠癌恶变。
这些发现首次阐明了M2巨噬细胞凋亡囊泡通过miR-1224-5p/SP1/TGF-β通路抑制肝星状细胞活化并改善炎症微环境的双重作用机制，为肝纤维化提供了一种基于无细胞治疗的崭新策略。
该研究不仅成功建立了能揭示间接肝毒性机制的仿生类器官筛选平台，更首次阐明了由药物触发、经特定细胞间外泌体通讯介导的肝损伤新范式，为药物早期安全性评价提供了强大的工具。
本研究旨在评估索磷布韦/维帕他韦对慢性丙型肝炎合并二型糖尿病患者的抗病毒效果，并探讨其对Tim-3和PD-1表达的影响。
